左心室の萎縮

体に必要なすべての物質は血流によって運ばれます。心臓血管系に障害が発生した場合、それらの輸送は中断されます。このプロセスに影響を与える病気の中で、心臓の左心室の萎縮が際立っています。それは組織の栄養障害であり、その結果、組織はその機能を実行しなくなります。問題の本質を完全に理解するには、心臓の左心室の萎縮が危険である理由、その症状、および自宅でこの病気を治療する方法を見つける必要があります。

病気の発症の理由

左心萎縮の特徴を理解し、それが何であるかを判断するには、心臓の解剖学的構造を調べる必要があります。

心臓は最も重要な人間の臓器の1つであり、その機能には全身への血液供給が含まれます。これは、横紋筋組織で構成される心筋に基づいています。それは心臓を収縮させ、その結果、血液が心房と心室の間で蒸留されます。その構造では、心筋は骨格筋に似ていますが、それとは異なり、心筋は大脳皮質に従わない。彼への信号は、延髄に局在する血管運動中枢によって与えられます。

心臓は4つの心房、つまり2つの心房と2つの2つの心室で構成されています。それらの交互の収縮のおかげで、血液は大小の円を循環し、体のすべての組織に栄養を提供します。

一般的に、心周期は次のようになります。

心房の収縮（収縮）。彼らは血で満たされ、契約します。右心房から、血流は同じ心室に移動します。同じことが左心室でも起こります。
心室の収縮。左心胃に入った血液は、大動脈を通って体循環に送られます。右心室の収縮はそれを肺動脈（肺循環）に導きます。
拡張期（リラクゼーション）。この段階は、心房を血液で満たすために心臓のすべての心室を弛緩させることです。体循環からの血流にはほとんど酸素がありません。この血液は静脈と呼ばれ、右心房に入ります。小円からの血流は、肺血管のおかげで酸素が豊富です。それは動脈と呼ばれ、左心房に移動します。

収縮期にかかる時間は、弛緩期よりもわずかに長くなります。すべてがうまくいけば、その人は血液循環に問題はありません。心臓の左心室の萎縮の場合、影響を受けた組織がそれらの機能を完全に実行することができないため、体は必要なすべての物質を受け取りません。この場合、血流が妨げられ、息切れや腫れが発生します。先天性の病状では、発達遅延がしばしば観察されます。

左心室の萎縮は先天性であるか、異常として時間の経過とともに獲得される可能性があります。

最初のケースでは、結果として生じるジストロフィーは心筋細胞障害の二次的な現象です。先天性心疾患と心筋症はその発症を引き起こします。心筋の構造の異常は、主に心筋の結合組織と弁の構成要素に影響を及ぼします。医師はまだ心筋症についてあまり知りませんが、彼らはしばしばこの病気の結果を排除し、その中で左心室の萎縮を区別することができます。

後天性の病気は患者の約70％で発生します。その開発の理由は主に次のとおりです。

ウイルス感染症。その中で、インフルエンザとコクサッキーウイルスが蔓延しています。左心室の萎縮は、筋シンプラストに対する感染の影響の結果です。それは細胞の融合であるため、いくつかの核を持っています。ウイルスの攻撃後、筋シンプラストは無傷のままですが、遺伝子レベルで機能不全が発生し、その結果、心筋のジストロフィー変化が始まる可能性があります。萎縮の程度は、影響を受ける細胞の数によって異なります。
細菌感染症。医師は猩紅熱をこのグループと区別します。これは、病気の原因となる細菌が、心臓の筋細胞である心筋細胞と遺伝子コードが非常に似ているという事実によるものです。免疫系は、細菌感染によって心筋が敗北した後、その組織を異物として認識し、それらを攻撃します。このプロセスは、心筋にジストロフィーの変化をもたらします。
心筋の栄養不足（虚血）。左心室の萎縮に苦しむ成人では、これが主な原因です。これは通常、慢性虚血に関連しており、心筋の変性変化を徐々に引き起こします。
酩酊。体の毒素に長期間さらされると、心筋に悪影響を及ぼします。中毒の主な原因はアルコール飲料です。文字通り、それらの集中的な使用の2〜3年で、心筋は重大な萎縮を起こします。

病理学の症状

心臓の左心室の萎縮は、この病理学的プロセスに特徴的な臨床像によって検出することができます。

発達遅滞。この問題は、先天性の病気に固有のものです。患者の組織は、本格的な成長に必要な量の必要な物質を受け取っておらず、その結果、発達の遅延が観察されます。
呼吸困難。左心室の萎縮性変化は血流を妨害します。そのため、体は必要な量の酸素を受け取りません。この現象は、内臓や組織の虚血につながります。この状況を修正するために、呼吸中枢は吸入空気の量を増やすための信号を受信します。息切れはこのプロセス全体の結果であり、血中のオキシヘモグロビンの濃度を高めるように設計されています。これは、赤血球中のヘモグロビンと空気の組み合わせです。
腫れ。それらは後天性心室萎縮の2番目の明確な兆候を表し、心不全について話します。浮腫は、心臓がその機能を十分に発揮できないため、静脈血の停滞が原因で現れます。最初、問題は下肢から始まります。腫れが上に向かって発達するにつれて、心不全が悪化していると結論付けることが可能になります。
心臓のリズムの不規則性。慢性的な栄養不足は心筋細胞の死につながります。それらは割り当てられた機能を実行するだけでなく、心拍数も調整します。心筋の萎縮性変化に伴い、心筋細胞の数が減少し、心臓の収縮過程の混乱につながります。

患者の生命への危険

左心室組織の萎縮は、栄養不足に関連する重度の機能不全を引き起こします。人間への危険の程度は、ジストロフィーの変化の重症度に依存します。多くの場合、この病理学的プロセスは、次のような心血管系の合併症を引き起こします。

アテローム性動脈硬化症の変化;
致命的な結果;
心臓発作;
狭心症;
不整脈;
肺水腫。

病気が進行するにつれて、萎縮した筋肉領域は、瘢痕の形で現れる結合組織に置き換わります。この場所の血流は妨げられ、この背景に対して心臓が収縮する能力が弱まります。

治療のコース

現代医学のすべての可能性にもかかわらず、医師はまだ心臓の左胃の萎縮を治療する方法を知りません。治療の全体的なポイントは、心筋の病理学的変化を止めることです。

心筋細胞を回復させ、それによって患者を完全に治癒させる試みもありました。このために、次の薬が使用されました：

「Preduct」。それは狭心症を和らげ、心臓虚血における心筋代謝を改善するように設計された薬のグループに属しています。主な有効成分はトリメタジジン二塩酸塩です。「Preductal」の長期摂取は、科学者の希望を正当化するものではありませんでした。病気は遅くなりましたが、解消されませんでした。
「メキシドール」と「リボキシン」。この組み合わせは、左心室萎縮の治療ではまだ完全には証明されていません。「メキシドール」はコハク酸エチルメチルヒドロキシピリジンの抗酸化剤です。リボキシンは、心筋の代謝を正常化し、組織の栄養を改善することを目的としています。その主な有効成分はイノシンです。有望な説明にもかかわらず、多くの科学者は彼らの影響について物議を醸していると考えており、そのような組み合わせの有効性を疑っています。

実際の研究結果が不足しているため、医師は病気を治療するのではなく、その発症を止め、結果を止めようとします。基本的に、次の薬のグループが使用されます。

利尿薬それらは体から余分な水分を取り除き、心筋へのストレスを減らし、浮腫の問題を解決します。
ベータ遮断薬。このグループの薬はベータアドレナリン受容体を阻害し、それによって心臓の収縮を安定させ、心筋細胞の萎縮の程度を軽減します。
ACE阻害剤。それらの効果により、アンギオテンシンの産生が減少し、血管が収縮し、その結果、心臓の通常の働きが正常化されます。この場合、萎縮の発症率は一部の患者でのみ低下します。
カルシウムチャネル遮断薬とサルタン。上記のグループの医薬品は、過去10年間、左心室萎縮の治療において特に需要がありました。カルシウムチャネル遮断薬は、カルシウムが血管壁に影響を与えるのを防ぎ、その結果、カルシウムが拡張します。サルタンは効果的にAFP阻害剤と似ていますが、この場合、アンジオテンシン受容体は遮断されます。