頸動脈および他の首の血管のアテローム性動脈硬化症の症状と治療

首の主な血管：位置と機能

人は首の主要な動脈の2つの主要なタイプを持っています-頸動脈と椎骨（椎骨）動脈。両方がペアになっています。右のものは腕頭動脈から出発し、左のものは大動脈弓から出発します。さらに、甲状軟骨の上端のレベルで、それらは外頸動脈と内頸動脈に分けられます（それぞれECAとICA）。

総頸動脈は、頭皮、舌、咽頭の筋肉、内部-視覚器官、大脳半球、間脳（視床と視床下部）に血液を供給します。

椎骨動脈は鎖骨下動脈から出て、頸椎の椎骨の穴を通って脳に送られ、そこでそれらはいわゆる椎骨脳底動脈プールを形成し、脊髄と延髄、および小脳に血液を供給します。 。脳の主な栄養源としてのICAと椎骨動脈は、「腕頭動脈」または「頭蓋外」という名前で組み合わされています。

主な問題は、内頸動脈のアテローム性動脈硬化症です。

頸動脈のアテローム性動脈硬化症

病理学は、コレステロールが頸動脈の壁に沈着する慢性血管疾患です。時間が経つにつれて、プラークが形成され、それらの内腔が狭くなり、脳の血行動態が乱されます。疾病の国際分類では、この病理はコードの下にあります I65.2..。 ICAの内腔が50％以上狭くなることによる虚血性脳卒中（血流の停止または困難による脳の一部の死）のリスクは3倍に増加します。

ICAアテローム性動脈硬化症は、虚血性脳卒中の約20％の原因です。

頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、いわゆる脳血管疾患の構造の一部であり、心筋梗塞および脳卒中とともに、死因の中で主導的な地位を占めています。その有病率は人口10万人あたり約6,000例です。特に高齢者によく見られます。

病気の発症の原因とメカニズム

頸動脈のアテローム性動脈硬化症は多くの理由で発症します。重要度の高い順にリストしてみましょう。

1. 脂質異常症。 これは脂質代謝の違反であり、すなわち、高レベルの総コレステロール、低密度リポタンパク質（「悪玉コレステロール」）、および低含有量の高密度リポタンパク質（「善玉コレステロール」）の出現です。遺伝性高コレステロール血症が発生することがあります。
2. 高血圧。 絶えず上昇する血圧は、心臓や血管の病気の合併症のリスクを高めます。
3. 糖尿病。 血中のブドウ糖の長期的な高濃度は、アテローム性動脈硬化症の発症を数回加速することが長い間知られています。
4. 肥満。 太りすぎの人は、通常の体重よりもはるかに高い血中コレステロールとトリグリセリドのレベルを持っています。あなたはここであなたのボディマス指数を見つけることができます。
5. 体を動かさない生活 -不十分な身体活動は当然肥満につながります。
6. 喫煙 -ニコチンを含むタバコの煙の成分は、脂質過酸化を引き起こす体内のフリーラジカル（活性酸素種）の形成に寄与します。このようなコレステロールは血管壁に沈着します。
7. 不適切な栄養。 肉の過剰と野菜、果物、魚の不足はメタボリックシンドロームを引き起こし、致命的な心臓病のリスクを高めます。
8. ストレス 血圧の上昇と血糖値を上昇させるホルモンの放出につながります。
9. 遺伝的素因。
10. 男性の性別。 女性の性ホルモン（エストロゲン）がプラーク形成のプロセスを遅くする可能性があるため、男性はアテローム性動脈硬化症をより早くそしてより早く発症します。

アテローム性動脈硬化症のプラーク形成のメカニズムそのものはかなり複雑であり、完全には理解されていません。

死産の子供であっても、剖検時に大きな血管にコレステロールが沈着している人は誰でも、大動脈壁に最小限のアテローム性動脈硬化症の変化が見られることは注目に値します。

この時点で、科学者はアテローム性動脈硬化症の3つの主要な段階を区別します。

1. 脂質の斑点や筋の形成。 最初のリンクは、動脈の内皮（内層）への損傷であり、コレステロール粒子の浸透に適した条件を作り出します。高血圧はこれに何よりも貢献しています。マクロファージはリポタンパク質分子を吸収し、泡沫細胞に変わります。
2. 繊維状プラークの外観。 さらに、内皮の損傷と泡沫細胞の蓄積により、成長因子が放出され、平滑筋細胞の分裂が増加し、結合組織繊維（コラーゲンとエラスチン）が生成されます。安定したプラークは、厚くて密度の高い繊維状のカバーと柔らかい脂質コアで形成され、血管の内腔を狭くします。
3. 複雑なプラーク形成。 プロセスの進行は、脂質コアの増加、線維性被膜の漸進的な薄化、破裂および頭頂葉の血栓形成をもたらし、これは、動脈の内腔をほぼまたは完全に詰まらせる。

内頸動脈の場合、頭頂葉の血栓が壊れて小さな血管（中部、前大脳動脈）を詰まらせ、虚血性脳卒中を引き起こします。

プラークの好きな場所

ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症のプラークは次の場所にあります。

• 頸動脈分岐部の領域、つまり総頸動脈が外部と内部に分かれている領域;
• ICAの口で-ICAからのブランチの最初のセグメント。
• 椎骨動脈の口で;
• ICAのサイフォン（頭蓋骨への入り口の曲がりの場所）。

これは、これらの場所では、血管の経路の不均一性のために、乱流（渦）血流が生成され、内皮への損傷の可能性が高まるという事実によるものです。

患者の症状と苦情

首の血管のアテローム性動脈硬化症の臨床症状は、動脈の内腔が50％以上狭くなり、脳が酸素欠乏を経験し始めるときに発生します。実践が示すように、狭窄の程度が高く、不満を示さず、完全に健康であると感じる患者がいます。 脳への血液供給の長期的な欠如は、慢性虚血または循環不全脳症と呼ばれます..。彼女の症状：

• 倦怠感の急速な発症、身体的および知的パフォーマンスの低下;
• 記憶障害と精神的悪化;
• 批判的思考の喪失;
• 頻繁な気分のむら;
• 睡眠障害-日中の眠気、夜の不眠症;
• めまい、頭痛、耳鳴り。

アテローム性動脈硬化症の潜行性は、長い間、急性状態の発症まで完全に無症候性である可能性があるということです。これらには以下が含まれます：

• 一過性脳虚血発作;
• 虚血性脳卒中（ACVA）。

一過性脳虚血発作（TIA） -これは、脳の特定の領域での血液循環の急激な悪化です。脳卒中前の状態です。症状：

• めまい;
• 不均衡、歩行の不安定性;
• 片眼の一過性失明;
• 発話障害;
• しびれ、顔、腕、脚などの片側の脱力感など。

虚血性脳卒中では、ほぼ同じ画像が観察されますが、より重症で、死亡のリスクがあり、体の半分の完全な麻痺またはてんかん発作も発生する可能性があります。TIAと脳卒中の主な違いは、その症状が24時間後に完全に消失することであり、脳卒中の場合、それらは長期間残り、また特別な対策が必要です。 TIAが時間通りに診断されず、資格のある治療が提供されない場合、それは脳卒中に変わる可能性があります。

超音波、ドプラおよび二重のアテローム性動脈硬化症の兆候

超音波スキャンは、血管の状態を評価するための迅速かつ簡単な方法です。これは、頸動脈のアテローム性動脈硬化症などの診断が疑われる場合に患者に処方される最初の機器診断方法の1つです。

血管超音波検査には2つの方法があります。

• ドップラーグラフィー;
• デュプレックススキャン。

ドプラ超音波検査では、血流量を確認し、血流が妨げられているかどうかを判断することしかできません。二重スキャンを使用すると、血管の解剖学的構造、その屈曲度、壁の厚さ、およびプラークを評価できます。頸動脈のアテローム性動脈硬化症の診断には、より有益であるため、このタイプの研究が処方されます。

治療法

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の治療は複雑な作業です。治療法は、血管狭窄の程度と臨床像、すなわち一過性脳虚血発作と脳卒中の存在に直接依存します。 ICAのわずかな狭小化と軽度の症状、急性症状の欠如により、薬物療法のみを省くことができます。

1. スタチン（アトルバスタチン、ロスバスタチン） -アテローム性動脈硬化症の進行を遅らせる主な種類の薬。それらは血中のコレステロール濃度を下げます。低密度リポタンパク質の目標レベルは1.8ミリモル/ L未満です。
2. アセチルサリチル酸 アテローム性動脈硬化症のプラークに血栓が形成されるのを防ぎます。患者が胃潰瘍または十二指腸潰瘍を患っている場合、クロピドグレルが処方されることが好ましい。
3. 血圧を下げるための手段。 患者は、血圧値を特定のレベル（<140/90 mm Hg、糖尿病では<130/80 mm Hg）に維持する必要があります。すべての薬理学的グループのアテローム性動脈硬化症の患者には、ACE阻害薬（ペリンドプリル、リシノプリル）、サルタン（ロサルタン、バルサルタン）またはカルシウム拮抗薬（アムロジピン）が好ましい。
4. 糖尿病の薬。 血糖値を安定させるために、血糖降下薬（メトホルミン、グリベンクラミド）またはインスリン注射が処方されます。

首の血管のアテローム性動脈硬化症にはどのような外科的治療法が適用できますか？それらの使用には3つの主な適応症があります：

• 完全に無症候性の経過を伴う70％以上の狭窄;
• 循環性脳症を伴う60％以上の狭窄;
• 急性状態（TIAまたは虚血性脳卒中）があった場合、50％を超える狭窄。

頸動脈のアテローム性動脈硬化症のプラークの外科的治療を行うことを決定した場合でも、彼は依然として上記の薬を服用しなければなりません。

ICAアテローム性動脈硬化症に対する外科的介入には以下の方法があり、それぞれに独自の微妙なニュアンスがあります。

• 頸動脈内膜剥離術-古典的および外転;
• ステント留置。

古典的な動脈内膜切除術では、手術は全身麻酔下で行われます。皮膚と皮下脂肪組織の解剖後、頸動脈は分岐領域で分離されます。次に、大量の出血を避けるために、CCAが圧縮されます。 ICAの縦切開を行い、アテローム性動脈硬化症のプラークをスパチュラで内膜から注意深く分離します。

穴は伏在静脈パッチまたは合成材料で閉じられます。再狭窄の発生率が低いため、単純な縫合よりも設置が望ましい。この方法は、プラークの長さが2cmを超える場合に使用されます。

外転エンドレイター切除 ICAの縦断面ではなく、CCAからの完全な分離、コレステロールプラークの段階的な外転および除去を伴うという点で異なります。この方法の利点は、変形が少なく、動脈再狭窄のリスクが低いことです。ただし、病変のごく一部（最大1.5〜2cm）でのみ使用できます。

3番目の方法は 血管内ステント留置術。 この手術は局所麻酔下で行われます。大腿動脈の穿刺部からバルーンカテーテルを挿入します。透視室の制御下で、彼は頸動脈の狭窄部位に到達します。バルーンを膨らませた後、別のカテーテルを使用して金属ステント（ワイヤーシリンダー）を留置し、血管を拡張させます。この手術は、外傷性が少なく、安全で、全身麻酔を必要としません。ただし、特に狭窄の程度が顕著（85％以上）の場合は、動脈内膜切除術よりも効果が低くなります。

狭窄および非狭窄の頸動脈アテローム性動脈硬化症：症状と治療の違い

実際、これらは1つの病気の単なる異なる段階です。非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、プラークが動脈の内腔の50％未満を占める状態です。原則として、彼は決して現れません。頸動脈の収縮期心雑音が弱いことが疑われます。場合によっては、薬物療法が必要になります（スタチン、降圧薬など）。狭窄性アテローム性動脈硬化症の臨床像と治療の詳細な説明は上に示されています。

首の他の血管のアテローム性動脈硬化病変：徴候、診断および治療

椎骨動脈のアテローム性動脈硬化症はあまり一般的ではなく、頸動脈よりも遅い年齢で発症します。ただし、それは脳の後頭領域の虚血性脳卒中の20％の原因です。

臨床症状は次のとおりです。

• 視力の問題-複視、閃光、稲妻、かすみ目または視野の喪失;
• 聴覚障害、耳鳴り;
• 不均衡、歩行または立っているときの体の不安定性;
• めまい、時には非常に重度で、吐き気や嘔吐を引き起こします。

ドロップアタックは、椎骨動脈疾患の非常に特徴的な兆候です。これらは、意識を失うことなく、急に曲がったり、頭を後ろに倒したりすることから生じる突然の転倒です。重度の狭窄では、上記の急性状態（TIAおよび脳卒中）が発症する可能性があります。診断は、頸動脈のアテローム性動脈硬化症と同じ方法で実行されます-ドプラ超音波および二重スキャン。 CT血管造影が時々使用されます。

薬物療法は変更されておらず、手術の適応症は多少異なります。

患者に脳血管障害の症状がない場合は、狭窄の程度が顕著であっても、手術は行われません。

臨床症状と50％以上の狭窄が存在する場合、外科的介入が行われます。そのような患者の血管内ステント留置術は非常に低い効率を示しているので、開腹動脈内膜切除術が好ましい。