続発性心筋症-症状、臨床像および治療。

病因

心筋機能障害は、代謝の変化が原因で発生します。代謝は、病気、有毒化合物、外的要因の影響を受ける可能性があります。二次性心筋症の原因は次のとおりです。

• 内分泌疾患;
• 感染症;
• 外因性中毒（アルコール）;
• 内因性毒素の蓄積（腎臓、肝臓、過剰なホルモンの病理）;
• 物理的または化学的要因の外部影響;
• ビタミン欠乏症;
• 貧血。

特定のタイプの心筋症の特徴

病因

誘発因子の性質を伴う心筋機能障害の発症の一般的なメカニズムは次のとおりです。

1. 心筋細胞のエネルギー供給の中断。
2. 心臓のポンプ機能を確保するための可能な限り最高レベルでの調節細胞内システムの働き。
3. 心筋の予備容量の制限。リソースの使用がすでにフルキャパシティーでオンになっている場合、負荷が増加すると、追加のリターンはなくなり、予備はす​​でに使い果たされています。
4. 長期にわたる心筋機能亢進によるエネルギー不足。

心臓は最大限の能力を発揮するように適応されていますが、通常のリズムに戻る可能性がなければ、高エネルギー化合物（「バッテリー」、エネルギー源）の蓄えが枯渇します。

エネルギー生産の減少には、次の形態学的背景があります。

• 毛細血管壁の厚さの増加（酸素分子が心臓組織に浸透するのがより困難になります）;
• 心筋の単位体積あたりの血管数の減少（栄養素の不足につながる）;
• 合成のために酸素が必要とされる酵素の欠如によるミトコンドリア（分子の形でエネルギーを貯蔵するように設計された細胞小器官-マクロエルグ）の機能不全;
• 心筋細胞の細胞膜を破壊し、アポトーシス（細胞の自己破壊）を引き起こす過剰な毒性脂質。
• pHが酸性側にシフトします。これにより、心周期の段階（収縮と弛緩）を調節するプロセスの過程が変化します。

診療所

臨床症状は、続発性心筋症の発症を引き起こした疾患によるものです。

患者の病状に特徴的な症状に以下が追加されます。

• 心尖の痛み-左鎖骨の中央から上から下へ、第5肋間腔との交差点（症例の92％）。
• 胸の痛み（15％）;
• 打診検査中の心臓の境界の拡張（損傷した心筋が伸ばされる）;
• 聴診のすべてのポイントでの1番目と2番目のトーンのこもり（心筋が柔らかくなる）。
• 不整脈（伝導系の活動に対する心臓内制御の違反）。

治療法と予後

治療する際には、以下の点を考慮に入れる必要があります。

• 心筋細胞の代謝障害は、特定の時点までしか可逆的ではありません。
• 心筋で正常な代謝を再開しないと、心不全が発生し、標準的な治療法（配糖体）に耐性があります。

したがって、治療の成功は、心筋の代謝プロセスを時間内に正常化することが可能かどうかに依存します。

治療の原則：

• 原因の排除（毒性感染プロセスのための抗生物質の処方、内分泌病理学のための補充または抑制療法、アルコールの拒絶および喫煙）;
• 適切なエネルギー代謝の更新：
  • 細胞外薬（神経系のホルモン、遮断薬および興奮剤）;
  • 細胞内薬物（酵素、補因子、アポ酵素）;

• 高エネルギー分子（グループBのビタミン、パントテン酸およびリポ酸）の生成プロセスの正規化。
• 細胞膜に対する有毒な脂質の影響を減らす（抗酸化剤：酢酸トコフェロール、ニコチン酸、ビタミンC）;
• 建築材料の提供（同化ステロイドホルモンを含む必須アミノ酸）;
• 心筋の適切な収縮活動のためのイオンバランスの回復（カリウムおよびマグネシウム製剤）。

心筋症のプロセスが早期に検出された場合、治療期間は3〜4週間続きます。症状が続く場合は、年に数回繰り返されます。

予後は比較的良好です。働く能力は限られています（身体的および神経的な過負荷を避ける必要があり、有害な環境要因で働くことは不可能です）。二次性心筋症の死因は次のとおりです。

• 心筋梗塞;
• 心停止までのリズム違反;
• 肺水腫;
• 血栓塞栓性合併症。

結論

二次性心筋症はしばしば代謝性です。心筋内の生化学的プロセスの違反は、中毒の結果として発生します。これは、ホルモンの過剰、毒性化合物の蓄積（肝臓と腎臓の機能が不十分なため）、または外用剤の作用によって引き起こされる可能性があります。

臨床症状はしばしば非特異的です。既往歴に心血管疾患がないのが特徴です。

治療は、原因を取り除き、心筋細胞の生化学的プロセスの正常な経過を回復することを目的としています。