心臓病学

右心房:説明、正常なパフォーマンス、病気の診断と治療

人間の心臓は、心房と心室(右と左)の4つの心室で表されます。空洞の側壁は、X線画像上で臓器の特徴的な輪郭を形成します。右心房(RA)は、心臓の基部(上部)にある最小の心房です。 PN空洞は、房室接合部と三尖弁によって右心室に接続されています。冠状溝は、外面の部門間の境界として機能しますが、心膜(心膜嚢)の質量のために視覚化が不十分です。

構造

心房腔は大量の血液を処理できるように設計されていないため、壁の厚さは2〜3 mm(心室の5分の1)です。十分な数の筋線維とバルブの機能により、過負荷を回避できます。

解剖学

右心房の解剖学的構造は、六角形の立方体のチャンバーで表されます。主なランドマークの特徴と各壁の要素を表に示します。

構造的基盤それが接するもの教育
内部(左)心房中隔左心房卵円窩(出生前および未熟児では、その場所に開口部があり、新生児の最初の数週間で閉じます)
アッパーPN腔の局所拡張(大静脈洞-PV)体循環を終わらせるPT
  1. 上部と下部のPVの穴は、前壁と後壁の​​境界にあります。
  2. Loveraの塚は、血管の合流点の間にあります。出生前の期間では、地層は流れの方向を調整するバルブとして機能します。
  3. 下部PVの穴の下-ヒアリネットの形で卵円窩の端まで伸びる耳管皮弁(組織の突起)(フェネストルのあるプレート-「穴」)
アウター(右)3層の心臓の壁肺組織(胸膜の下)櫛の筋肉の下部の束がエッジに沿って通過します-心内膜の下に隠されたローラーのような突起
戻るダイヤフラムPPパーツの内面は滑らかで、追加の形成はありません
フロント右耳(PP空洞の狭い部分、前方および左に向けられている)胸骨と肋骨、縦隔胸膜空洞を裏打ちする重なり合う櫛の筋肉
低い右房室開口部右心室三尖弁(三尖弁)

右心房血管

PP心筋細胞は、大動脈の洞から始まり、外転した冠状溝にある右冠状動脈から血液を供給されます。途中で、船は枝を放ちます:

  • 副鼻腔-心房ノード(心拍数の主なドライバー);
  • 耳と近くの組織に供給する心房(2-6)。
  • 中間分岐(心筋の大部分を供給します)。

右心房の心筋からの静脈血の流出は、次の2つの方法で発生します。

  1. 冠状静脈を通って、流体は心臓の横隔膜表面の左側の冠状静脈洞に入ります。副鼻腔の長さは2〜3 cmで、下大静脈の合流点でPN腔に通じています。
  2. 小口径の血管(フィーゼン-チビシウスの「右心房静脈」のグループ)からチャンバー腔への直接流出。

右心のリンパ系は、次の3つのネットワークで表されます。

  • 深い(内皮下);
  • 中間(心筋);
  • 表面的(心外膜下)。

局所系からの使用済みリンパ液は大きな血管に入り、その途中で局所リンパ節が位置します。

組織学

全身および肺循環への方向からの静脈血の収集には、右心房の壁の特定の構造が必要です。 PNの組織学的構造を表に示します。

シェルレイヤー構造的特徴機能
心内膜内皮厚い基底膜上の上皮組織
  • 心臓の内側の保護シェル;
  • 滑らかな表面は血栓を防ぎます。
  • 房室開口部の領域での(結合組織プレートからの)三尖弁の形成
内皮下内皮修復のための前駆細胞が含まれています
筋肉の弾力性滑らかな筋細胞と弾性繊維で構成されています
結合組織提供は:
  • 絡み合ったコラーゲン、網状および弾性繊維;
心筋心筋細胞-繊維を形成する筋細胞インターレース繊維収縮性心筋細胞
  • 心筋収縮時の収縮機能;
  • ナトリウム利尿ペプチド(尿中の体内からのナトリウムの排泄に関与するホルモン)の分泌
導電性セルペースメーカー(「リズムの設定」)。洞房結節の領域では、心臓の収縮の原因となるインパルスが生成されます
トランジェント-心臓伝導系の不可欠な部分。励起波の通過のための「チャネル」を形成する
プルキンエ線維は、伝導系から作動中の心筋細胞にインパルスを伝達します
疎性結合組織自由に配置されたファイバーバンドル混沌とした位置にある心筋細胞の個々のグループを分離します
エピカードコラーゲン繊維の表層心筋と一緒に成長する中皮(体液を生成できる上皮の一種)で覆われた結合組織の薄い薄層
  • 心膜腔からの心臓の分離;
  • 心膜嚢の空洞内のチャンバーを容易にスライドさせるための心嚢液の合成
弾性バンドル
深いコラーゲン繊維
コラーゲン弾性層

心臓のすべてのチャンバーは、結合組織の外部空洞形成である心膜(心膜嚢)に囲まれています。

機能と血液循環への参加

PP壁の位置と構造の特性により、カメラ機能のパフォーマンスが調整されます。

  1. 心臓収縮のリズムの制御。これは、上PTの口と右耳の間にあるペースメーカー細胞の集合体によって実現されます。
  2. 上大静脈と下大静脈のシステムを介した全身からの採血。口の中に弁がないので、PPは低い静脈圧でも満たされます。
  3. 次の理由による血圧の調節:
    • 圧受容器からの反射(PNの半分の血圧の低下に反応する神経終末):視床下部への伝達信号は、バソプレッシンの産生、体内の体液貯留、および指標の安定化を刺激します。
    • ナトリウム利尿ペプチド。末梢血管を拡張し、動脈性高血圧を伴う循環液の量を(利尿によって)減少させます。
  4. 血液の沈着(リザーバー機能)は、PP過負荷の場合に右耳によって提供されます(過剰な液体が構造の壁を伸ばします)。

全身血行動態における右心房の役割は次のとおりです。

  • 静脈血の収集(PP-血行動態の大円の機能的終わり);
  • 右心室を満たす;
  • 三尖弁の働きの形成と制御。その病状は、血行動態の大小の輪に障害を引き起こします。

PN壁の重度のジストロフィー損傷は、不整脈、末梢血管の血液の停滞(脚の浮腫、肝臓の肥大、腹部の体液、胸腔)および全身の機能不全を引き起こします。

右心房の働きの正常な指標

洞心房ノードの機能状態は、以下を使用して評価されます。

  1. 橈骨動脈の脈拍数を測定する客観的検査(通常、満足のいく充填の1分あたり60〜90ビート)。指標の低下は、伝導系の病状(遮断)または洞不全症候群の特徴です。
  2. 機器研究:ECG(心電図検査)およびEchoCG(心エコー検査)。

心腔の機能に関する情報は、超音波心エコー検査法を使用して取得されます。空洞内の血流の速度と方向を超音波イメージングするためのドップラースキャンモードの追加アプリケーション。

心エコー検査での右心房の平均寸法:

  • 拡張末期容量(EDV):20〜100 ml;
  • PN腔の構造的完全性(未熟児-心房中隔欠損症);
  • 脱出および三尖弁閉鎖不全を伴う心室収縮中の逆流(逆流);
  • 圧力:収縮期4〜7 mmHg。アート、拡張期-0-2 mmHg。美術。

ECGの右心房は、P波の最初のセクションで表され、神経インパルスの通過により、振幅が現れます(等値線より上に上昇します)。波の長さは信号の速度によって決まります。

心電図の分析中に、P波全体が評価されます(右心房と左心房が同時に)。標準的な指標:

  • 対称性、すべてのリードに存在します。
  • 持続時間0.11秒;
  • 振幅0.2mV(フィルム上で2mm)。

記載されている値は、心臓内伝導障害、大規模な心筋障害の場合に変化します。

心腔への損傷の兆候

右心房の機能障害は、ほとんどの場合、複合心筋損傷(心臓弁膜症、虚血性疾患)を背景に発症します。臨床症状は非特異的であるため、診断を下すには複雑な研究​​が必要です。

PCの作業における典型的な混乱:

  • 肥大;
  • 過電圧;
  • 血栓の存在;
  • 膨張;
  • 不整脈(洞房結節がプロセスに関与している場合)。

運動量の増加の症状

心臓のチャンバーへの負荷の増加は、抵抗または体液量の増加とともに発生します。

右心房過負荷時の典型的な偏差:

  • EDVの増加(200-300ml);
  • 心筋層の肥厚(3〜4mm以上);
  • 空洞内の圧力の上昇(収縮期および拡張期)。

PNの負荷は、右心室からの出口の狭窄とともに増加します。収縮期に収縮が完了した後、少量の血液がチャンバー内に残り、排出するために追加の努力が必要になります。新しいサイクルごとに、残留液の量が増加します-心臓の右半分に過剰な緊張があります。

大動脈弁の未矯正の狭窄または僧帽弁の病状(左のセクションの欠陥)により、右心房および心室の変化が代償的に発生します。

肥大

肥大は心筋の筋肉量の成長であり、内部の血行動態の病理学的変化を補うために発達します。

肥大したPNに特徴的な心電図の変化:

  • リードI、IIの顕著なP波。
  • 高さが0.2mV(2 mm以上)を超える場合、幅は通常の範囲内にとどまります。
  • リードVで1 およびV2 P波の前半分が尖っていて高い(0.15mV以上)。

心エコー検査での心筋のわずかな肥厚は視覚化されていないため、ECGは右心房肥大を診断するための主要な方法のままです。

拡大

PPキャビティが大幅に拡張すると、チャンバーの最終容量は200〜300ml以上に達します。右心房の同様の増加は、次の理由で繊維が伸ばされたときに発生します。

  • 弁膜症(血液の流出が損なわれるため、壁が最初に成長し、エネルギーの蓄えがなくなると、壁は薄くなります);
  • 梗塞後動脈瘤;
  • 拡張型心筋症は原因不明の病状であり、心腔の拡張と収縮性の低下を特徴としています。

血栓の存在

PNの血栓(血栓)は、ほとんどの場合、下肢から(大静脈を通って)静脈血が流れることで運ばれます。血栓性静脈炎、静脈瘤、その他の血管疾患により、病状のリスクが高まります。

違反を検出するために、経食道心エコー検査が使用されます-食道の内腔に挿入されたセンサーによる超音波診断の方法。血餅は、RA腔内のエコー陽性(比較的明るい色合い)の形成として視覚化されます。

「局所的な」血栓(チャンバーの空洞に形成される)は、椎弓根に位置します。これは、PNの壁に付着し、血流の作用下で動く薄い副産物です。血栓の可動性は、患者の状態を急激に悪化させる原因となります(仰臥位で健康が改善されます)。頭頂葉の血栓は、より安定した診療所が特徴です。

血餅の分離は、心筋梗塞および虚血性脳卒中の主な原因である血栓塞栓症につながります。

PNの血栓の写真

違反を診断するための方法

右心房の障害の包括的な診断には以下が含まれます:

  • 胸部X線(境界の変位または心臓のサイズの増加が診断されます);
  • 心電図検査(心筋の生体電気特性、心臓伝導系の状態);
  • 超音波検査(心エコー検査);
  • 血流障害の速度、量、および存在を研究するためのドップラー診断。

ストレステストに対する身体の反応を評価する機能的な方法が普及しています。たとえば、心電図の負荷には、歩行歩行(トレッドミル)または自転車エルゴメトリーが使用されます。

結論

最も一般的な病状は右房拡張症であり、これは弁膜症または呼吸器系の疾患の結果を指します。たとえば、慢性閉塞性肺疾患。アスリートでは、定期的な運動により、心筋が中程度に対称的に肥厚します。 PPの病状の予後は、基礎疾患の重症度と管理に依存します。薬物療法の有効性は、密な結合組織の変化の段階と存在によって決定されます。異所性ペースメーカーが特定されると、ペースメーカーが取り付けられます。