大動脈弁の構造と機能

大動脈弁装置、その機能

大動脈弁（AK）は左心室を大動脈から分離し、血液が拡張期に逆流するのを防ぎます（心筋弛緩期）。 AKは3つの凸状のポケット（フラップ）で形成されているため、別の名前である月面は構造上の特徴を反映しています。

解剖学

AKは、血管の最初のセクションにあります。大動脈球は、胸骨の中央の胸部に突き出ており、3番目の肋骨の軟骨の間にあります。

AKの構造は非常に複雑で、バルブは次のもので構成されています。

3つの月のフラップ（またはフラップ）;
繊維状リング;
コミッサール。

バルサルバ洞とヘンレ三角形で補足されることもあります。これらの要素は、解剖学的に大動脈に属していませんが、構造の作業に参加しています。

線維輪は、コラーゲンと弾性繊維によって形成された結合組織の束で構成されています。この要素は、心室と大動脈球の間の境界を形成し、リーフレットの取り付け点になります。

ダンパーはAKの主要な機能部分です。それらの形状は、大動脈の壁から伸びるポケットに似ており、その基部は繊維状のリングに取り付けられています。各バルブの自由端はわずかに細長く、端にアランシウスの結び目があります。

フラップには、右、左、後の3つがあります。それぞれの反対側には、バルサルバのいわゆる副鼻腔（または副鼻腔）があります。これは、心臓の心筋に栄養を供給する冠状血管の入口ゲートです。

交連-バルブが閉じている瞬間のダンパーのエッジの接触線。心臓の正常な活動は、主にそれらの関節の密度に依存します。

組織学

大動脈弁を含むすべての弁は、心内膜（主に上皮細胞からなる心臓の内層）から形成されます。ただし、各構造には独自の特性があります。

線維輪は結合組織によって形成され、一定の剛性と密度を与えます。このような構造の必要性は、要素が受ける高い血行力学的負荷によって引き起こされます。
フラップは、繊維状（または大動脈）、海綿状、心室の3層の結合組織で形成されています。それらは大量のコラーゲンと少量のエラスチンを含んでいます。外側では、各リーフレットは薄い内皮膜で覆われています。
バルサルバ洞は大動脈に比べて壁が薄いです。後者は、内膜と中膜の2つの層で構成されています。心臓に向かって、コラーゲンが減少し、エラスチンが増加します。

胚発生の間、AKは左心室のすべての組織のように間葉から発生します。

生理

弁は心室から全身に栄養を与える大円のシステムへの正常な血流を調節するため、AKの生理学的重要性は非常に大きいです。さらに、冠状動脈の充填には適切な弁閉鎖が含まれます。

弁は、心臓から来る血液の影響下で受動的に機能します。プロセス全体は、サッシュの開閉期間という2つの段階に分かれています。

オープニングフェーズにはいくつかの段階があります。

準備。 この時点で、心臓は等容性（チャンバーの一定のサイズと体積）収縮の段階にあります。この場合、すべてのバルブが閉じており、左心室の筋肉が緊張している間、圧力が急速に上昇します。さらに、大動脈基部が拡張し、その結果、両側の圧力に差が生じる前でもフラップが開き始めます。
クイックオープニング 心室の圧力が大動脈の値を超えた瞬間に始まり、その後、血液が心臓から飛び出し、フラップを押します。
オープニングピーク 急速な追放段階と一致します。このときのフラップはバルサルバ洞にしっかりと押し付けられ、内腔は円の形に近づきます。

クロージング期間は、次の2つのフェーズで構成されます。

持続可能な発見 遅い駆出率に対応します。圧力が均等になり始め、フラップが部分的に壁から離れ、内腔が三角形のように見えます。
ファストクロージング。 血流が遅いため、壁の近くに小さな乱流が形成されます。副鼻腔に到達すると、それらは弁ポケットを貫通し、弁尖を中心に向かって動かし、それによってそれらを閉じる。

スイングを閉じると、フラップから音が鳴り、聴診すると2番目の音として録音されます。追加のノイズは、流体が閉じたバルブに当たったときの拡張期の逆血流から発生します。

基本的な弁の病状とその矯正方法

AKの先天性および後天性疾患があります。最初のカテゴリには、次の病状が含まれます。

二枚貝の弁は、フラップの間に硬化症と癒着が発生する危険な状態です。病理学は、狭窄（内腔の狭窄）および進行性のAK機能不全を引き起こし、これは外科的介入を必要とする。
四葉弁は、弁尖の不完全な閉鎖を特徴とし、それが不十分であり、血液の逆流につながる。

先天性奇形は、遺伝的変異（マルファン症候群など）と出生前の外的要因（有毒物質、薬物療法、放射線、母体の病気）の相互作用によって引き起こされます。

後天的な異常は、以下の影響下で発生します。

自己免疫疾患（リウマチ、全身性エリテマトーデス、パジェット病）;
アテローム性動脈硬化症;
代謝性心筋症（毒性、糖尿病または甲状腺炎を伴う）;
感染性の病状（梅毒、細菌性心筋炎）。

長期的な損傷は、弁の狭窄または機能不全（逆流に関連する）を引き起こします。

AK狭窄は、フラップが融合することによりフラップ間の内腔が狭くなることであり、その結果、心臓から大動脈への血液の流出が困難になります。この場合、心室心筋の肥大が起こり、その結果、心筋症が起こります。それはすべて心不全で終わります。

最初は、この病気はまったく現れませんが、時間の経過とともに病状が進行します。多くの場合、肺循環に停滞があり、これが肺高血圧症や心臓喘息につながります。患者は下肢の腫れを訴えることがあります。

弁が不十分な場合、閉鎖段階でフラップが完全に閉じず、その結果、拡張期に、血液が大動脈から心室に流れます。クリニックの病理学的プロセスはと呼ばれます逆流..。追加のボリュームは、心腔の伸展と心筋肥大の発症につながり、将来的には循環虚脱につながります。

病理学の臨床徴候：

脳血管障害の症状（脱力感、めまい、失神）;
低血圧（特に拡張期）;
心臓パルムス;
頸動脈の脈動の増加;
冠状血管への不十分な血液供給による心筋虚血の兆候。

別の形態は、大動脈の最初の部分が拡張したときに発生するAKの相対的な機能不全であり、その結果、フラップを完全に閉じることができません。この障害は、高血圧、動脈瘤、およびアテローム性動脈硬化症で発生します。

弁膜症の治療の特徴

すべてのAK欠陥は、本質的に進行性であるため、外科的介入が必要です。初期の段階では、保守的な方法がよく使用されますが、薬は短期的な効果があり、症状を和らげるためにのみ使用されます。

大動脈弁の病状の治療では、心臓手術が使用されます：

義肢。 患者には、人工弁または生物学的弁の新しい弁が取り付けられています。この手術が血行動態を正常化するための最良の方法であるという事実にもかかわらず、欠点もあります。血栓性合併症のリスクが高い。老年期には操作は禁忌です。
バルーン弁形成術 -狭窄に使用される低侵襲介入。方法の説明：大腿動脈に特殊なプローブを挿入し、狭窄した内腔を拡張します。
気球のカウンターパルセーション 不十分な場合に使用されます。この方法の技術は、膨張可能な端部を備えたカテーテルの導入にある。ツールの助けを借りて、影響を受けたダンパーは水平になり、その結果、ダンパーは互いにしっかりと付着し始めます。