梗塞後の心臓硬化症の診断と治療

意味

梗塞後の心臓硬化症は、心筋梗塞の結果として死亡し、結合組織に置き換わった心臓の領域の存在です。心筋の変形は、血管事故の3〜4日後に始まり、2〜4か月の終わりまでに終了します。以前の日付では、診断は不可能です。個人的な観察によると、病理学による死亡率は、発作後の最初の数時間で約20％、長期（1〜5年）で約30〜40％です。

瘢痕病巣の量と密度は、心筋の損傷の領域に直接依存し、病気の予後の決定要因です。

病因

梗塞後の心臓硬化症には1つの理由しかありません。これは心筋梗塞であり、冠状動脈の閉塞の結果としての心臓への血液供給の急性違反です。

以下は血管の閉塞につながる可能性があります：

• 移動性の血栓（通常は下肢の静脈から）;
• 潰瘍化したアテローム硬化性プラークへの血栓性腫瘤の賦課;
• 中枢神経系の機能障害、冠状動脈床の動脈の顕著なけいれんにつながる;
• 高血圧、糖尿病などの長期経過による血管壁の解剖学的欠陥。

その結果、筋肉器官の個々の部分は酸素が豊富な血液を受け取るのをやめ、4〜6時間後にそれらは死に始めます。

酵素の作用下で、筋細胞は吸収されて瘢痕に置き換わり、その存在は将来多くの問題を伴います。

• リズムと伝導障害;
• 心拍出量と心拍出量の減少;
• 心筋症（肥大または臓器室の拡張）。

瘢痕性変化は弁（ほとんどの場合僧帽弁）に影響を及ぼし、弁の故障につながる可能性があります。私の専門的な経験によると、100％の場合、心筋梗塞は見過ごされません。合併症が進行し、平均余命が大幅に短くなります。

次の危険因子は、心臓発作の発生率を大幅に増加させます。

• 男性の性別;
• 45歳以上;
• 動脈性高血圧;
• 喫煙;
• 肥満（BMIが30以上）;
• 糖尿病;
• 身体活動が少ない（WHOは毎日8,000歩の距離を歩くことを推奨しています）;
• アルコール乱用（女性の場合は1日あたり20 g以上、男性の場合は40 g以上の純粋なエタノール）。

危険因子について詳しくは、こちらをご覧ください。

ほとんどの場合、心筋梗塞は冠状動脈性心臓病の長期経過を背景に発症しますが、私たちの診療では同様の病気の若い患者（25〜30歳）に会わなければならず、不健康なライフスタイル（太りすぎ、アルコール乱用）につながります、薬と喫煙）。

臨床像

病理学の症状は非常に多様です。初期段階（最初の6か月）では、次のことが検出されます。

1. 伝導障害（AV遮断、プルキンエ線維とヒス束に沿った伝導の減速）。この現象は、神経線維が結合組織に変化する際の伝導系の損傷によって引き起こされます。仕事の中断や長期の心停止、定期的な失神、めまいの感覚によって現れます。
2. 頻脈性不整脈..。心房細動または心室細動が一般的であり、個々の繊維の収縮の頻度は毎分350〜800に達します。患者は、組織の酸素化の障害により、心拍の発作、脱力感、意識喪失のエピソードが発生する可能性があると感じています。

瘢痕が硬化すると、他の冠状血管を圧迫し、冠状動脈疾患（狭心症）の症状を誘発または悪化させる可能性があります。

• 軽度の身体活動を伴う痛みと息切れ;
• 全身の脱力感、倦怠感。

6〜12か月後、心臓は以前の機能的活動を補おうとしています。肥大性変化と臓器室の拡張が発生します。このような現象は、心不全の兆候の成長に貢献しています。

心臓の左半分に主な病変がある場合、肺水腫は次のような症状で観察されます。

• 胸の不快感（緊張、圧迫）;
• 安静時または運動量が少ないときの息切れ（1分あたり最大40〜60回の呼吸運動）。
• 皮膚の蒼白;
• アクロシアノーシス（手足の青みがかった色、ほうれい線）。

すべての症状は「整形外科」の姿勢（脚を下げた状態で椅子に座る）で緩和され、患者の気分が良くなります。

筋肉器官の右側のセクションの機能不全は、体循環の血液の停滞によって明らかになります：

1. 浮腫性症候群。 体液貯留は、下肢、肝臓（拡大、触診で痛みを伴う）、まれに体腔（水胸、心膜水腫、腹水）から観察できます。
2. 呼吸困難..。それは組織の低酸素症によって引き起こされます。

将来的には、すべてのタイプの代謝が著しく破壊され、アシドーシスと臓器の不可逆的な変化（ジストロフィーと硬化症）が発生します。これは、それらの機能不全によって明らかになります。

心臓硬化症では、心臓の変化は不可逆的であり、循環器疾患の症状は着実に増加します。私は、実際に寝たきりで、酸素のサポートなしでは存在できない患者を見てきました。

致命的な合併症

身体の一部の典型的な障害はすでに上で説明されていますが、生命に直接の脅威をもたらし、突然死を含む死を引き起こす多くの病状が区別されます。これらには以下が含まれます：

1. 動脈瘤..。臓器の壁は薄くなり、伸び、いつでも心タンポナーデによる破裂が起こる可能性があります。
2. 封鎖..。インパルスは心臓の個々の部分に伝達されず、収縮を停止します。
3. 心房細動または期外収縮 -臓器のさまざまな部門の一貫性のない作業。細動の重症経過と救急医療の提供の失敗により、合併症は致命的となる可能性があります。
4. 急性心不全 -臓器が十分な血流を提供できなくなった慢性の最終段階。死因は虚血です。

診断

心筋梗塞を起こしたすべての患者は、以下のタイプの実験室および機器の研究が実施される枠組みの中で、診療所での観察を必要とします。

1. 一般的な血液分析 （可能な変化の特定：白血球増加症、ESRの増加）。
2. 心電図..。 ECGは、すべての伝導病変、梗塞後の心臓硬化症を背景とした過負荷のエピソード、肥大型心筋症を示します。
3. Echo-KG 逸脱を認識するための重要な方法であり、関与する筋肉組織の量、機能的活動の喪失の程度、および付随する弁装置の障害を視覚化することができます。
4. プレーン胸部X線..。心臓の部分は通常拡大しており、心臓胸部指数は50％を超えています。
5. コロノグラフィー..。この方法により、冠状動脈の内腔の直径を評価し、必要に応じて、患者に外科的治療を紹介することができます。
6. INR..。この研究は、二次予防の重要なステップである抗凝固療法と抗血小板療法の任命にとって重要です。

心不全の兆候がある場合（症例の80％に見られます）、生化学的血液検査の徹底的な評価が示されます。

次のような指標：

1. 脂質プロファイル （総コレステロール、HDL、LDL、TAG、アテローム発生指数）。値は、再発性心筋梗塞のリスクを特徴づけます。
2. 肝臓壊死マーカー。 うっ血性右心室不全を背景に、ALTおよびASTのレベル、ビリルビン（直接的および間接的）がしばしば増加し、これは肝細胞の死を示します。
3. 腎複合体 （尿素、クレアチニン、電解質）。上昇はCKDに信号を送ります。

さまざまな臓器への損傷の兆候が存在する場合、強化された診断が実行され、その後の状態の補償のためのアルゴリズムが開発されます。

処理

心臓硬化症は不可逆的な病状であり、すべての治療は心不全の進行を遅らせ、リズム障害を矯正することのみを目的としていることを理解する必要があります。多くの場合、患者はこれに気づかず、すぐに通常の誤ったライフスタイルに戻り、すぐに死の境界にいることに気づきません。入学部での勤務経験から判断すると、そのような人とはかなり頻繁に（約5日おきに）出会う。なんでこんなことが起こっているの？それは私には謎のままです。

非薬物

梗塞後の心臓硬化症などの病状の治療には、ライフスタイルの完全な変化が伴います。すべての患者は、実行可能な運動（体操の改善、有酸素運動、公園での散歩など）を行うことをお勧めします。毎日トレーニングすることをお勧めします。

2番目の条件は、悪い習慣（飲酒と喫煙）をあきらめ、食事を修正することです。脂っこい、辛い、揚げ物は完全に除外され、食卓塩は2g /日に制限されています。食事の基本は、新鮮な野菜や果物、シーフード（魚、イカ、エビ）、植物油、全粒穀物ベーカリー製品です。

薬物セラピー

心筋虚血の徴候の存在下または進行中の梗塞後心臓硬化症の治療は、硝酸塩の指定を伴う。それらの使用は、継続的におよび発作中の両方で正当化されます。推奨される長時間作用型ニトロ薬（「ニトロロング」、「イソソルビダジニトレート」）および症候性（胸痛を伴う）。発作を和らげるために、「ニトロスプレー」と通常の「ニトログリセリン」が示されています。

動脈性高血圧の存在は、降圧療法の兆候であり、主なものから少なくとも2つのグループの薬が含まれています。

1. ACE阻害薬とAAF （「エナラプリル」、「バルサルタン」、「カプトプリル」）。それらはレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系のレベルで作用し、血圧を迅速かつ恒久的に低下させ、心筋のリモデリングを防ぎます。
2. 利尿薬 -体から水分を取り除くことで圧力を下げます。浮腫の場合に適応されます。通常、チアジド（「インダパミド」）とループ（「フロセミド」、「トラセミド」）を使用します。
3. ベータ遮断薬 （「ビソプロロール」、「アテノロール」、「メトプロロール」、「ネビバロール」、「カルベジロール」）-血管床の総末梢抵抗を減らし、心拍数を減らし、心筋の収縮力を弱め、弛緩と心筋の残りの部分。それらは頻脈性不整脈を予防する手段です。
4. カルシウム拮抗薬 -動脈の筋肉壁をリラックスさせ、軽度の利尿作用があります。ほとんどの場合、ジヒドロペリジン薬が処方されます（「ニフェジピン」、「コリンファー」、「ラシジピン」）。

酸素欠乏の重症度を軽減し、臓器の機能を高めるために、抗低酸素剤が使用されます。効果が証明されている唯一の治療法はPreductalです。早くも3-5日で、私の患者は思考と連想プロセスの改善、記憶の活性化、そして気分の増加に気づきます。神経学では、メキシドールはそれ自体がよく証明されています。

梗塞後の期間に発生するアテローム性動脈硬化症は、スタチン（「ロスバスタチン」）の任命の理由であるはずです。あまり一般的に使用されていないフィブラートおよび腸でのコレステロール吸収の遮断薬（「エゼチミブ」）。

重度の心不全では、配糖体が使用されます。この薬理学的グループの薬は、筋細胞の活動を増加させ、収縮の頻度をわずかに減らします。

配糖体は、それ自体の状態を犠牲にして心臓を機能させます。しばらくの間、心不全が安定し、その後心筋が完全に枯渇し、循環器疾患が増加し、心原性ショックによる死亡が発生する可能性があります。その結果、そのような薬は例外的な場合、または非常に少量で使用されます。

すべての患者は血栓塞栓性合併症の予防を受けます。抗凝固剤が使用されています（「ヘパリン」、「クサレルト」）。

外科的矯正

重度のリズム障害では、中空の筋肉器官がそれ自体で負荷に対処できない場合、電気刺激装置または植込み型除細動器が設置されます。それらは、期外収縮、心停止、頻脈性不整脈の場合に活性化され、心筋機能を迅速に正常化します。

動脈瘤の形成は、薄くなった領域の切除の兆候です。操作には、幅広いアクセスと長い操作が必要です。通常、高齢者では行われません。