心筋後心臓硬化症の兆候、診断および治療

心筋後心臓硬化症（PC）は、心筋炎（心筋の炎症）の結果である病的状態であり、正常に機能している心筋組織が結合組織（線維症）に置き換わることを特徴としています。主な症状には、うっ血性心不全（CHF）および心不整脈の兆候が含まれます。

病気の説明

びまん性（広範囲）PCと限局性PCを区別します（心筋の小さな領域が影響を受ける場合、またはプロセスが心筋の厚さ全体をキャプチャする場合）。病理学は、心筋炎を生き延びたすべての患者の3分の1で発生します。

国際疾病分類（ICD）にはそのような診断はありません。したがって、炎症後に発症した心臓硬化症はI51.4（心筋炎、詳細不明）とコード化されています。

心筋の変化

心筋の形態学的兆候は、炎症過程が解消された後の残存効果によって表されます。多数の結合組織線維（線維症）、死んだ心筋細胞、リンパ球とマクロファージのわずかな蓄積が含まれています。

症状と徴候

臨床症状の重症度は、心筋の結合組織の増殖の程度と損傷した心筋細胞の割合に直接依存します。機能している細胞の数が減少した結果、心筋が血液を送り出す能力が損なわれ、それが血液循環の大小の輪の停滞につながります。心臓の左側が冒されている場合、肺のうっ血があり、それが息切れ（呼吸困難）を引き起こし、それは運動とともに増加します。

体が水平になっているため、夜間の空気の不足が特に特徴的です。患者は「起座呼吸」の姿勢をとることを余儀なくされます（ベッドに座り、手で大きく寄りかかる）。

右心の敗北により、体循環で血液の停滞が起こります。寒波と腕と脚の肌寒さ、右季肋部の重さと痛み、主に脚の下3分の1までの浮腫があります。

心臓のリズムの乱れにより、めまい、立ちくらみ、目の黒ずみの発作が現れます。より顕著な不整脈では、人は意識を失う可能性があります。

原因

心筋炎、およびその結果として、このタイプの心臓硬化症は、以下の理由により発症します。

コクサッキーウイルス、ECHO、単純ヘルペスウイルス、インフルエンザ、エプスタインバーウイルス、サイトメガロウイルス。
細菌：ブドウ球菌、連鎖球菌、腸球菌、結核菌、まれに-クラミジア、マイコプラズマ、リケッチア、ボレリア、ジフテロイド。
寄生虫および真菌：トキソプラズマ、旋毛虫、エキノコックス、カンジダ、アスペルギルス。
薬を服用しています。心筋の炎症は、薬の直接的な毒性作用と間接的なアレルギー反応の両方によって引き起こされる可能性があります。これらの薬には、抗生物質、抗結核薬、抗うつ薬、および抗腫瘍性免疫抑制薬（細胞増殖抑制剤）が含まれます。
自己免疫の病状：急性リウマチ熱、全身性エリテマトーデス、全身性強皮症、強直性脊椎炎（強直性脊椎炎）。

病理学の発達のメカニズム

心筋硬化症の病因（発生メカニズム）は次のとおりです。心筋の急性炎症過程が解消した後、破壊された細胞からいわゆる線維芽細胞成長因子が放出されます。それらは、結合組織の主要なタンパク質であるコラーゲンの産生を刺激します。

その大量は、心筋の正常に機能している部分を徐々に置き換える繊維を形成します。その結果、心筋のポンプ作用が悪化し、様々なリズム障害も発生します。

ただし、このシナリオが常に当てはまるとは限りません。ほとんどの人は、重大な残留効果なしに心筋炎から完全に回復します。一部の患者が心臓硬化症を発症し、他の患者は発症しない理由は、依然として謎のままです。これは、細胞の損傷の程度、免疫系の状態、および他の多くの要因に依存する可能性があります。

診断：疑って判断する方法

個人的な実務経験から言えば、病気がどのように進行したかを知ることが重要だと言えます。徹底的な調査により、心筋炎の事実を確認することができます。それは、心臓の痛みの出現、動悸、息切れ、および絶え間ない衰弱によって示される場合があります。

また、患者さんの一般検査（身体検査）も重要な役割を果たします。これらの患者では、私は通常、唇の色（青みがかっている可能性があります）、首の静脈の腫れ、指の末端指骨の肥厚（いわゆるドラムスティック症状）、および肝臓の肥大に注意を払います。

心臓と肺の聴診は特別な場所で行われます。患者は、肺の下部でノイズ、音の難聴、不整脈、湿ったラ音を聞くことができます。重度の無視されたケースでは、顕著な循環障害があると、聴診現象が現れます-「奔馬調律」、2つの生理学的声調の間に3番目の声調が現れることを特徴とします。

患者さんへの質問と一般診察の後、予備診断を行います。それを確認または除外するには、以下を含む追加の検査を受ける必要があります。

一般的および生化学的血液検査-心臓硬化症自体を診断するのに十分なデータは得られませんが、心筋炎の発症を引き起こす可能性のある異常を明らかにすることがあります。
心電図検査。心電図では、ST部分の上昇と負のT波など、非特異的な変化が見られます。多くの場合、上室性および心室性収縮外の形での心臓のリズムと伝導の違反、心房細動とフラッター、房室ブロックとブロック彼の束の束の観察されます。
胸部X線-心臓の境界の拡大と肺うっ血の兆候を検出する場合があります。
心エコー検査（心臓の超音波、ECHO-KG）-心筋壁の肥厚、心房と心室の拡張（拡張）、筋肉収縮性障害のゾーンを確認できます。
心筋内生検-現代の推奨によれば、心筋硬化症の診断は、心筋の組織学的検査によって確立されます。ただし、技術的な複雑さのため、この手順を患者に処方することはめったにありません。

治療と方法

入院の必要性は、患者の状態の重症度によって異なります。ほとんどの場合、外来治療で十分です。抗ウイルス薬、抗菌薬、抗真菌薬の使用は無意味です。なぜなら、心臓硬化症の形成時に、病原体はすでに体を離れていたからです。

治療の最初の段階は、身体活動を制限することです。プロスポーツは厳しく禁忌です。有酸素運動と運動療法は許可されています。私は患者に、塩分が少なく、1日2〜3グラムしか消費しない食事療法に従うべきだと説明します。これは、体内の体液の停滞を防ぐために必要です。

治療は薬物療法に基づいています。心不全の進行を遅らせるために、私は次の薬理学的グループの薬を使用しています-ACE阻害薬（ペリンドプリル、ラミプリル）、ベータ遮断薬（ビソプロロール、ネビバロール）および鉱質コルチコイド受容体拮抗薬（スピロノラクトン）。重度のうっ血の場合、私は利尿薬-ループ利尿薬（フロセミド、トラセミド）を処方します。

不整脈の治療法は、その種類、重症度、および付随する症状によって決まります。心房細動と粗動により、心臓の空洞に血栓が形成され、脳などの臓器の血管が移動して詰まり、虚血性脳卒中を引き起こす可能性があります。そのため、血栓の形成を防ぐために、抗凝固剤（「ワルファリン」、「ダビガトラン」、「アピキサバン」、「クサレルト」）を使用しています。

不整脈にめまいや立ちくらみなどの症状が伴う場合は、心拍数を正常化する薬（プロカインアミド、プロパフェノン、ソタロール）を服用するオプションを検討する価値があります。薬物療法に抵抗性を持って、手術が行われます-高周波アブレーション。重度の房室閉塞がある場合は、ペースメーカーの設置が必要です。

合併症：何が死を引き起こし、どのような場合に

有害な結果は、びまん性の心臓硬化症で観察されます。これらには、肺水腫や心原性ショック（心臓のポンプ機能の急激な低下）などの急性心不全が含まれます。

重度のリズム障害では、心室細動と心静止（完全な心停止）が原因で心臓突然死が発生する場合があります。これらの状態は非常にしばしば致命的です。それらは、心筋炎後の心臓硬化症の症例の約5-10％で発生します。

医師のアドバイス

特に夕方に足のむくみを感じたり、仰臥位や夜間に悪化する息切れが気になる場合は、発作性めまい、目の黒ずみ、失神などがありますので、必ずご相談ください。完全な心臓の検査と治療のための医師。

臨床例

49歳の男性が、脱力感、倦怠感の増加、呼吸困難、めまいの頻繁な発作を訴えて私に会いに来ました。彼は昨夜意識を失い、それが医者を訪ねた理由でした。調査の結果、6か月前、風邪を引いた後、患者は胸の痛みを発症しましたが、患者はそれをあまり重視していませんでした。聴診では、毎分42拍の頻度で、弱い不整脈が認められました。心電図は完全な房室ブロックを明らかにしました、心室収縮の頻度は毎分35-47でした。

Echo-KGは、心筋壁の肥厚、運動機能低下のゾーン（収縮性の低下）、および駆出率の低下（45％）を示しました。心筋後の心臓硬化症を疑った。医学会では、心筋内生検を実施することが決定されました。得られた組織学的標本は、心筋線維症および変性細胞変化を明らかにした。

最終診断は次のとおりでした。「心筋炎、詳細不明。合併症：NYHAによるCHF II FC、完全なAVブロック。患者は心不全の治療のための薬を処方され、永久ペースメーカーが埋め込まれました。手術後、患者は満足のいくものを感じ、めまいや息切れはもはや気になりません。