心臓の後壁の心臓発作の特徴、治療および結果

解剖学と生理学について簡単に

まず、左心室の後壁が何であるかを理解してみましょう。心臓は、体全体に血液を循環させる中空の筋肉器官です。それは4つのチャンバーで構成されています：2つの心室と2つの心房。マッスルポンプの主成分は左心室で、体のすべての組織に酸素が豊富な血液を供給します。

左心室の心筋の厚さは、臓器の他の部分の約2〜3倍で、平均して11〜14mmです。したがって、そのサイズが大きいため、心臓のこの部分は、右冠状動脈およびその回旋枝を介して受け取る大量の血液を必要とします。新鮮な酸素をもたらす血管への損傷は、機能的活動にすぐに影響を及ぼし、心筋細胞の死につながる可能性があります。

上記の特徴を考慮すると、99.9％の症例の心筋梗塞は左心室のみに影響を及ぼします。

血管事故の約10〜15％は後壁で発生します。後壁は、医師の便宜のために、次の2つの主要なセクションに分かれています。

• 横隔膜;
• 基礎。

心臓外科医の最新の研究と私の個人的な経験により、この問題をより緊急にすることが可能になりました。左心室の後壁の心筋梗塞が発生した場合、それはECGで実質的に見えず、狭心症のマスクの下に隠れていることがよくあります。その結果、患者は必要な複雑な治療手段を受けられません。臓器の細胞は死に続けており、将来的には多くの悪影響があります。

幸いなことに、症例の60〜70％で、後部心臓壁の梗塞が隣接領域（後部下、後部中隔、後外側）の壊死と組み合わされており、これは心電図曲線に明確に反映されています。

原因

実際、冠状動脈の損傷につながる要因の膨大なリストがありますが、最も重要なものは次のとおりです。

1. アテローム性動脈硬化症。 これは、脂質代謝障害（総コレステロール、LDLおよびTAGの増加、HDLの減少）を背景に、60歳以上のほとんどの人に発生します。血管壁に病理学的オーバーレイが形成された結果、血管の閉塞が発生します。この状態は、血栓性腫瘤の沈降によってさらに悪化します。私はこの病気の兆候のない心臓のプロファイルを持つ患者に会ったことがありません。
2. 離れた場所からの血栓の移動。 同様の現象は、下肢の静脈瘤に苦しむ人々に最も典型的であり、抗血小板療法がない場合の長期の身体的不活動（重度の身体疾患の経過）を背景にした場合ははるかに少ないです。原則として、中高年の人々は一般的に脚の静脈床の変化に注意を払いません。しかし、魅力を心配している若い女の子は、それをもっと気にかけています。
3. 血管のけいれん。 それは中枢神経系の障害（神経症、全身性ストレス）を背景に起こる可能性があります。

次のような要因は、心筋梗塞の発症の素因となります。

• 動脈性高血圧;
• 肥満（30 kg / m2を超えるBMIの増加²);
• 身体的不活動（WHOは毎日少なくとも8,000歩を踏むことを推奨しています）;
• 脂質プロファイル障害;
• 悪習の存在（喫煙、アルコール飲料および薬物の体系的な使用）;
• 男性の性別;
• 45歳からの年齢。

リスク要因の存在を独自に評価できます。上記の少なくとも3つがある場合、心血管系からの致命的な合併症の可能性は2.5倍に増加します。すべてを変えて、自分の健康な未来を確保するのに遅すぎることはありません。

臨床症状

家庭環境では、差し迫った後部心筋梗塞やその他の血管合併症（たとえば、脳卒中や眼球の出血）が疑われる可能性があります。

原則として、それらの前には次のような条件があります。

• 高血圧クリーゼ;
• 不安定狭心症の発作（虚血性心疾患の病歴がある）;
• 不整脈のエピソード;
• 一般的な状態と行動の変化（突然の鋭い頭痛、発汗の増加、倦怠感、悪寒）。

痛み

胸骨の背後にある痛みと不快感は、発達した心筋梗塞を持つすべての人々を結びつける唯一のものです。

痛みには特定の特徴があります：

• 15分以上の期間;
• 胸骨の後ろの局在;
• ニトログリセリンおよび他の硝酸塩による効果の欠如;
• 左肩甲骨、肩、前腕、小指への照射の可能性。

痛みがまったくないときに「沈黙の絵」が現れることは非常にまれですが、脱力感と発汗の増加のみが観察されます。

心臓の機能的活動の違反

左心室の後壁では、重要な経路が通過しないため、リズム障害は特徴的ではありませんが、時々発生します（私の記憶では、そのような状況は観察されていません）。仕事からの心筋のかなりの塊をオフにすることによって、小さい（息切れ、血の筋を伴う咳）および大きい（脚および体腔の浮腫、肝臓のサイズの増加）からの停滞の現象、遠位部に青みがかった色合いの皮膚の蒼白）は、血液循環を一周します。

診断

診断の基本的な方法は心電図検査です。

急性基底孤立性心筋梗塞は、一般的にどのような条件下でも検出できません。後壁の横隔膜部分の敗北は、間接的な兆候によって認識できます。血管病変の段階（急性、急性、亜急性、瘢痕）に特徴的なECGの変化はありません。

したがって、医師は次の基準に従って心臓発作の存在を疑うでしょう：

• VのR波の振幅の増加₁ およびV₂;
• 1つおよび2つの胸部リードのS波の深さが減少します。
• 最初の2本のリード線のS波とR波の電圧は同じです。
• R波の分岐（右脚ブロックと診断されることが多い）;
• V1-VでT波を持ち上げる

医師向けの国内ガイドラインでは、特徴的な病理学的Q波の出現とST上昇を伴う、小焦点横隔膜梗塞の選択肢について説明しています。しかし、個人的な診療では、クリニックが存在していても、そのような変化を心電図に記録することはできませんでした。

機器診断

Echo-KGは、心臓壁の機能障害を確立するために使用されます。高精度の超音波は、心筋の低血糖または無動の領域を明らかにし、それらの壊死性またはすでに瘢痕性の変化を疑うことができます。

冠状動脈造影は、冠状動脈の閉塞部位を特定するために広く使用されています。造影剤が注入された後、一連のX線画像が撮影され、狭い領域がはっきりと見えます。

検査室診断

診断を確認するために、以下が関与する可能性があります。

1. 全血球数（白血球数とESRの増加）;
2. トロポニンテスト-心臓または骨格筋の壊死の存在下で増加します。後壁の病変は常に重要ではないため、トロポニンレベルが上昇せず、診断エラーにつながる可能性があります。

どちらの方法でも、6〜7時間後にのみ心筋梗塞を確認できます。そして、閉塞の原因を取り除き、「かろうじて生きている」心筋細胞を回復することができる黄金の窓は、わずか3時間です。非常に難しい選択ですね。 Echo-KGおよびその他の非常に有益な方法（MRI）は、すべての医療機関で利用できるわけではありません。

緊急支援

心筋梗塞の人に偶然会った場合の手順は次のとおりです。

1. すぐに救急車を呼んでください。
2. 患者をベッドに寝かせ、体の頭の端を持ち上げます。
3. 新鮮な空気を提供します（開いている窓）。
4. 呼吸を楽にします（きつい外衣を脱ぎます）。
5. 5分ごとに、新しい投与の前に血圧と心拍数を測定する途中で、舌の下にニトロ薬（「ニトログリセリン」）を与えます。心拍数が1分あたり100ビートを超えた場合、または血圧が100 / 60mmを下回った場合。 rt。美術。治療は中止されます。
6. 「アセチルサリチル酸」（0.3g）の摂取をお勧めします。

従来の鎮痛薬で冠状動脈の痛みを取り除く試みは行われるべきではありません。鎮痛剤は心臓細胞の壊死を防ぐことができますか？さらに、臨床像が消去される可能性があり、診断が複雑になります。

処理

診断が下された直後に、以下の薬で緊急治療が行われます。

患者は、心臓プロファイルの集中治療室に緊急入院します。全身または局所血栓溶解療法が実施されます（疾患の発症から6時間未満が経過した場合）。長期的には、ステント留置術または冠状動脈バイパス術が適応となります。

治療の主な分野は次のとおりです。

1. リズム障害の予防。ベータ遮断薬（メトプロロール、カルベジロール、ビソプロロール）、カルシウムチャネル拮抗薬（アムロジピン、ベラパミル、ベプリジル）が使用されます。
2. 抗血小板および抗凝固療法（クロピドグレル、クサレルト、プラダクサ）。
3. 痛みの症状の緩和。
4. スタチン療法（ロスバスタチン、アトルバスタチン、シンバスタチン）。

合併症

心臓発作の結果は重大な場合があります。通常、複数の生命維持システムが同時に影響を受けます。

心不全

死んだ心臓細胞は、もはや全量の血液を送り出すことができません。体液は血管床から周囲の組織に活発に流れ始め、多発性浮腫を発症します。臓器は低酸素症に苦しんでおり、その背景にジストロフィー変化の病巣が形成されています。経験によれば、脳が最初に打撃を受けます（注意、記憶、思考などのすべての機能が低下します）。意識喪失、めまい、歩行時のよろめきのエピソードがあります。

最も危険なのは肺水腫です。急性（瞬時に発生）または慢性（数日または数か月にわたって蓄積）の場合があります。滲出液が対になった臓器の下部に浸透し始め、その結果、多数の肺胞が呼吸機能を実行しなくなります。

IHDの進行

ご存知のように、私たちの体は幅広い適応性を持っています。効率的な心臓組織は肥大（筋肉量の増加）を起こし、必要な酸素の量が大幅に増加しますが、冠状動脈床の残りの部分の機能は無制限ではありません。狭心症発作の頻度は増加し、それらはより顕著になり、長くなります。再心筋梗塞のリスクは3〜5倍に増加します。

心筋リモデリング

不十分な負荷と心筋肥大を背景に、数年後、拡張が観察されます-膨らみの形成を伴う壁の薄化-動脈瘤。結果は常に同じです-心タンポナーデによる組織破裂（心膜腔への血液の流出）。この合併症は、10人の患者のうち8人で致命的です。

天気

発達後の最初の数時間に緊急援助がないことを背景にした心臓の後壁の梗塞の予後は、条件付きで不利である。心筋の機能障害が徐々に増加し、最終的には人の死につながります。望ましくない結果を避けるために、特に危険にさらされている場合は、心臓発作を防ぐために最善を尽くす必要があります。