心筋梗塞に関連して血圧はどのように振る舞いますか？
血圧の安定性は、複雑な調節システム（血行動態および制御システム）の複合体によって維持されます。
血行力学的システム：
- SV —心拍出量（1分間に体循環に排出される血液の量）;
- PO-動脈血管の全末梢抵抗;
これらの2つの量は相互に依存しています。特定の条件下（AMI）で心拍出量が減少すると、それに応じて末梢抵抗が増加し、十分な血行力学的圧力が維持されます。
制御システム：
- 短時間作用型システム：
- 大動脈弓および頸動脈洞ゾーンの圧受容器および化学受容器。それらは、延髄および網様体の衝動を伴う血圧の急激な変化に反応します。遠心性信号は、細動脈の内腔、心拍の周波数と強さ、静脈の容量を調節します。
- レニン-アンギオテンシンII-細動脈-急性低血圧の場合、傍糸球体装置の細胞によるレニンの分泌が増加します。
- 長期システム：
- アンジオテンシンIIの最終効果;
- アルドステロン。
急性心筋梗塞は、冠状動脈の一部の急性閉塞による心筋の一部の虚血性壊死に基づく疾患です。圧倒的多数の症例において、AMIは慢性心血管病変（アテローム性動脈硬化症、高血圧症）の進行を背景に発症します。
AMI開発のダイナミクスにおける血圧指標は以下に依存します：
- AMIの発症前のBP値;
- 心筋壊死の領域;
- 壊死の焦点の局在化;
- AMIの合併症の存在。
エピソードの前
AMIの狭心症の症状は、血管部位の閉塞後30〜40分以内に発症します。したがって、差し迫った心臓発作の最初の症状は血圧の変化である可能性があります。
心筋の大部分の働きによる「シャットダウン」により、心拍出量が低下し、痛み症候群が発症する前でも血圧が低下します。
非定型のAMI（コラプトイド、無痛）の発症に伴い、低血圧が心筋機能障害の主な症状であることが起こります。
場合によっては、高血圧クリーゼの合併症として心筋梗塞が発症することがあります。高血圧（180-220 / 120-160 mm Hg）を背景に、胸の短剣の痛みとECGの特徴的な変化が加わります。
冠状動脈症候群の間
痛みを伴う発作の発症は、交感神経副腎系の活性化、カテコールアミンおよび他の血管収縮剤（レニン、アンジオテンシン、アルドステロン）の血流への放出による一過性の血圧上昇を伴う可能性があり、細動脈の全身性けいれんおよび増加を引き起こします総末梢抵抗で。一過性高血圧と頻脈は男性でより一般的です。この反応は短命であり、初日の終わりまでに圧力が低下します。
心筋の働きは酸素に非常に依存しています（重大な虚血は1分以内に収縮機能の喪失を引き起こします。LV心筋の35％で、心拍出量は非常に低くなります。これは心原性ショック、肺水腫の発症によって現れます。と血行動態の脳卒中。
また、リズムと伝導が乱れると血圧の低下が見られます（心室性不整脈、期外収縮、AV遮断）。 原因は、心拍出量の低下を伴う心筋の効果のない収縮です。
合併症のないAMIの経過の場合、血圧は急性期に安定して低下したままであり、瘢痕化段階の終わりに向かって徐々に上昇しますが、梗塞前のレベルには達しません。
PCV（ステント留置およびバルーン血管形成術）により、ベースラインの血行力学的パラメーターを達成することができます。取り付けられたステントは冠状動脈の血流を回復させ、心筋への損傷の領域を制限します。
心臓発作後
AMIの3週間後、代償性の限局性肥大を伴う結合組織瘢痕が壊死部位に形成されます。心筋の改造。無傷の領域は壊死の焦点の機能を引き受けます。このプロセスの目的は、十分な血圧レベルを確保することです。
小焦点AMI（心内膜下、心外膜下）の場合、改造された心筋は、梗塞前の心拍出量レベルを完全に回復し、血圧は以前の値に戻ります。本態性高血圧症の患者では、これは冠状動脈疾患の進行の加速と再発性AMIのリスクの増加を伴います。 このような患者の場合、目標収縮期血圧は140 mm Hg未満に設定され、拡張期血圧は100 mmHg未満に設定されます。 これは、降圧薬の長期使用によって達成されます：
- ベータ受容体遮断薬-ビソロロール、ネビボロール、プロプラノロール、カルベジロール;
- ACE阻害薬-エナラプリル、リシノプリル、ペリンドプリル;
- アンジオテンシンII受容体拮抗薬-バルサルタン、ロサルタン、イルベサルタン;
- 利尿薬-心不全の存在下（ヒドロクロロチアジド、フロセミド、インダパミド、スピロノラクトン）。
特に左心室の病変を伴う経壁AMIの後、生存可能な心筋は適切なEFを維持できず、初期血圧に達することができません。このような患者では、心臓発作後も低血圧が続き、慢性組織低酸素症が観察され、循環不全が形成されます。まず第一に、腎臓、脳、心筋自体、および末梢組織が影響を受けます。
圧力を上げる方法は？
AMIの発症の急性期では、低血圧は変力薬の静脈内投与によって矯正されます。
- ドーパミン-2〜5 mcg / kg / minの初期用量、10 mcg / kg / minまでの漸進的滴定;
- ドブタミン-2.5-10mcg / kg /分。
自宅で血圧を維持するために、強心配糖体による長期治療が必要です。 （ジゴキシン、ジギトキシン）、特に低血圧と心房細動の組み合わせの場合。ジゴキシンは、0.125〜0.5 mg /日の用量で1〜2回処方されます。
また、ライフスタイルの変更、食事療法、睡眠レジメン、投与された身体活動、漢方薬（ローズヒップ製剤、エレウテロコッカス抽出物、高麗人参チンキ）も正常な血圧を維持するのに役立ちます。
結論
AMIの症状は、男性よりも女性の方が目立たないことが多いことを覚えておくことが重要です。心筋梗塞における心拍数と血圧の指標はわずかに変化し、心不全の現象が優勢です。転送されたエピソードの後に目標血圧を維持することは、長期的な合併症、繰り返される事故を発症するリスクを減らし、患者の生活の質と期間を増やします。医師に相談せずに血圧を上げるための薬の使用は、心不全の進行に満ちています。
