脳血管のアテローム性動脈硬化症はどのように現れ、どのように治療されますか：症候群、診断、薬

それは何ですか

脳の大血管のアテローム性動脈硬化症（この病気の別名は進行性脳アテローム性動脈硬化症）は慢性のゆっくりと進行する病気であり、最終的には脳血流の枯渇につながります。遅かれ早かれ脳の絶え間ない栄養失調は、脳卒中および/または認知症を引き起こします。

病気の原因

アテローム性動脈硬化症は、脂質代謝障害（脂質異常症）を背景に発生し、密度の異なるリポタンパク質のバランスが変化し、血管壁に沈着し始め、徐々に血流が悪化します。このプロセスに影響を与える多くの要因があります：不適切な食事から先天性発酵障害まで。アテローム性動脈硬化症の原因と結果の正確な連鎖はまだ不明です。

影響を受けない危険因子

人が修正できないパラメータは次のとおりです。

遺伝的素因;
年;
床。

変更可能な危険因子

以下のプロセスと条件を排除することで、脳硬化症を発症するリスクを大幅に減らすことができます。

動脈性高血圧;
喫煙;
インスリン抵抗性;
糖尿病;
太りすぎ;
低ダイナミア。

脳粥状硬化症の症状と症状

アテローム性動脈硬化症を示す可能性のある特定の症状はありません。症状は、影響を受ける血管と、それが供給する脳の領域に直接依存することを理解する必要があります。特定の動脈への損傷は、それとともに供給された臓器の対応する部分の機能不全の症状を引き起こします。結果はTIA（一過性脳虚血発作）または脳卒中（それはすべて神経組織の「飢餓」の程度に依存します）である可能性があります。病理学の頻繁な兆候は次のとおりです。

慢性または非常に激しい頭痛;
定期的な視力喪失または悪化;
耳のノイズ;
定期的なめまい;
顔や手足のしびれ感;
筋力低下;
情緒不安定;
パニック発作;
発話障害。

医師は、脳アテローム性動脈硬化症の症状を一般的な用語で呼びます：脳血管疾患における脳血管症候群（ICDコード-G46）。

高齢者の特徴

アテローム性動脈硬化症は、若者よりも高齢者に多く見られます。老年期は、病状の発症の最も重要な危険因子です。さらに、それは糖尿病と高血圧の経過を悪化させ、それは動脈の内壁の状態にも影響を及ぼします。高齢者の脳アテローム性動脈硬化症の治療は、症状のぼやけによって複雑になり、付随する病状の症状と混同される可能性があります。そして、それは通常、貴重な時間を無駄にすることを意味します。虚血性脳卒中の場合、血管の閉塞は次の数時間でのみ取り除くことができます（血栓溶解）。

脳粥状硬化症の経過の分類と変種

脳血管に関連する症候群は、神経組織の特定の領域に栄養を与える血管に応じて分けられます。頭の動脈の1つで血流が悪化すると、脳の対応するセクターは完全にまたは部分的にその機能を失います。これは、医師が患者を診察するときに決定されます。その結果、医師はアテローム性動脈硬化症のプラークの局在を想定し始めます。主な血管脳症候群：

中大脳動脈症候群;
前大脳動脈症候群;
後大脳動脈症候群;
幹機能障害症候群;
小脳脳卒中症候群。

臨床経過によると：

前臨床期間。絶対に無症候性。この段階で、血管の損傷を防ぐ脂質異常症（脂肪代謝の違反）を特定することが非常に重要です。
潜在期間。動脈の変化はすでに機器で確認できますが、血流の安定性は維持されます-代償メカニズムがトリガーされます。
非特異的な臨床症状。この段階では、頭痛、記憶障害、認知機能（何が起こっているのかを集中して理解する能力）、断続的な失明が現れます。感情的な不安定さが生じます。パニック発作、動悸、空気不足などが考えられます。通常、このような患者は、労作性狭心症、動脈性高血圧、その他の血管の病状を心配しています。
重度のアテローム性動脈硬化症。この段階は、TIAまたは脳卒中という深刻な虚血性大災害を特徴としています。血管の高度な閉塞は生命を脅かす可能性があるため、患者は迅速な治療が必要です。

非ステノシングタイプとステノシングタイプ：違いは何ですか？

アテローム性動脈硬化症の経過のこれらの2つの変種の違いは、プラークによる血管の閉鎖の程度です。非ステノシングタイプでは最大50％、ステノシングタイプでは半分以上になります。このような分類は、外科的介入の必要性を判断するために導入されましたが、これは、血管がわずかに詰まっている場合、患者が治療を必要としない、または生命を脅かすものがないことを意味するものではありません。血流がわずかに遮断された場合でも、プラークは血栓症を引き起こす可能性があります。したがって、大脳動脈のアテローム性動脈硬化症の狭窄は、少なくとも6か月に1回、医師による継続的な治療とモニタリングが必要です。

脳血管の進行性アテローム性動脈硬化症

「進行性アテローム性動脈硬化症」という用語は、通常、動脈狭窄が急速に悪化した場合に医師によって使用されます。動脈狭窄は、破裂、プラークの断片化、さらには出血などのプロセスによって複雑になることがよくあります。そのような診断の出現は、特定の臨床症状の段階から重度のアテローム性動脈硬化症への疾患の移行を示しています。

頭の主要な動脈のアテローム性動脈硬化症

脳の主な中心血管は「幹」と呼ばれます。それらのいずれかへの脂質損傷は、感度、動き、視覚、聴覚などの多くの重要な機能の低下または完全な喪失を引き起こします。特定の動脈の各循環器疾患に特徴的な症候群（徴候のグループ）を詳しく見てみましょう。

中大脳動脈症候群（ICDコードG46.0）：

片麻痺は、左腕と脚の運動障害など、体の半分の1つにある筋力低下です。さらに、上肢の症状の重症度は、脚よりもはるかに強いです。
半催眠術は、体の半分の1つで感度の違反です。
半盲は片方の眼の両側性失明（左右の視野の喪失）です。
Brachiocephalic症候群-冒された動脈の側の顔の筋肉の不全麻痺。
プレボスト症候群は、視線の反対側の不全麻痺です（目は手足の麻痺とは反対の方向を向いています）。
優勢な（人をリードする）半球が敗北した場合、失語症（言語障害）が発生する可能性があります。

前大脳動脈症候群（ICDコードG46.1）：

片麻痺と片麻痺は脚でより顕著です。
排尿の問題。
精神障害、不当な攻撃性、記憶障害。

後大脳動脈症候群（G46.2）：

同名半盲（同じ側）の完全または四半盲（視野の半分の視力低下）。
ゲルストマン-シルダー症候群：失認（知覚不能）指（自分自身と他人）：左右の区別の欠如、失算（数えられない）および失書（書き込み）。
記憶障害。
コルサコフ症候群。

幹機能障害症候群（G46.3）

これには、多くの交互の症候群（左側の病変、右側の症状、およびその逆）が含まれ、病理学的プロセスの局在化のレベルに応じて3つの大きなグループに分けられます。

球麻痺交互症候群：

ジャクソン症候群-舌の筋肉の末梢麻痺/不全麻痺（正中軸からの逸脱とけいれん、および反対側の片麻痺/麻痺を伴う）。
アベリッサ症候群は、口蓋と声帯の片側麻痺と反対側の片麻痺/麻痺です。
シュミット症候群-口蓋、咽頭および声帯の片側麻痺、胸鎖乳突筋および僧帽筋の不全麻痺/麻痺（頭の激しい回転を伴う）、ならびに反対側の中央片麻痺および/または片麻痺。
Wallenberg-Zakharchenko症候群-顔の半分の痛みと温度感受性の損傷、口蓋と咽頭の筋肉の機能不全、反対側の体の一般的な感受性の低下、ホルネル症候群（まぶたの垂れ下がり、瞳孔の狭窄、眼球の深部）、運動失調（歩行時の不安定、動きの正常な協調の喪失）、めまい。

橋動脈の交互の症状：

ミヤール・ギュブラー症候群は、顔面筋の末梢片側麻痺（脳神経のVIIペアの不全麻痺）と反対側の片麻痺です。
フォービル症候群は、顔面筋と外転筋の末梢片麻痺（片方の眼を横に向けることができない）、および反対側の片麻痺/不全麻痺です。
レイモンドセスタン症候群-焦点への視線の不全麻痺と片麻痺、反対側の半分の片麻痺、および片麻痺による感度の低下。
ブリソット症候群は、顔の筋肉の片側のけいれんと反対側の片麻痺です。
ガスペリーニ症候群-顔面神経と三叉神経の同側不全麻痺（片側の筋肉麻痺と感覚喪失によって示される）、反対側の半分の同側聴覚障害と半知覚異常。

小脳脳卒中症候群G46.4：

不均衡;
「詠唱」スピーチ;
動きの調整の喪失;
震え（震え）;
眼振;

どの医師に連絡するか

脳粥状硬化症の患者は、かかりつけの医師またはセラピストによって常に監視されています。彼らはまた、病理の症状が最初に現れたときに連絡を取る必要があります。その人には、正しい診断のための検査と機器検査のリストが割り当てられます。患者の病気を決定した後、6ヶ月ごとに神経内科医にそれを見せて状態の専門家の評価をする必要があります。

診断：脳粥状硬化症を定義する方法

脳粥状硬化症を診断するために、実験室および器具による検査方法が使用されます。 1つ目は、脂質異常症のレベルを判断し、その後の薬物療法の成功を監視することを目的としています。ハードウェア法は、プラークを検索し、狭窄を特定するために使用されます。これは、外科的治療に関する決定を行うために重要です。

脳粥状硬化症の検査室診断

病理学を決定するとき、医師は以下の指標を評価します（基準の範囲は括弧内に示されています）：

トリグリセリド（0.41〜1.8ミリモル/ l）;
コレステロール（3.2-5.6ミリモル/ l）;
HDLコレステロール（HDL）：男性（0.7〜1.73ミリモル/ l）（0.86〜2.28ミリモル/ l）
LDLコレステロール（LDL）：男性（2.25-4.82ミリモル/ l）、女性。（1.92〜4.51ミリモル/ L）
アポリプロテインA1：男性（1.05〜1.75ミリモル/ l）、女性。（1.05〜2.05ミリモル/ l）
アポリプロテインB：夫。（0.66-1.33 g / l）（0.6-1.17 g / l）
アテローム発生係数（2.2-3.5）

器械検査

脳血管障害のある患者の高い死亡率と頻繁な障害は、医学を刺激して機器を絶えず改善します。脳粥状硬化症の定義に対する現代的なアプローチについて話しましょう。

頭の血管のドップラー超音波検査

この検査は超音波技術に属します。脳の大動脈の血流の速度と対称性を示します。これは最も正確な診断方法ではありませんが、非常に簡単で、高速で、安全です。エラーはセンサーの平凡な変位によって引き起こされる可能性があります。したがって、同じ日に異なる医師からの2つのレポートが異なるデータを提示する可能性があり、これは人の治療への順守を損なうことになります。

脳血管のCT血管造影

この方法は、前の方法よりもはるかに有益です。しかし、残念ながら、それはより高価であり、リスクがあります。X線が使用され、放射線への曝露がある程度含まれ、使用されるコントラストがアレルギー反応を引き起こす可能性があります。また、クレアチニンクリアランス血液検査を行うまで、この検査を受けることはありません。「副作用」のリスクは大きくありません。放射線被曝の線量は最小限であり、一度は悪影響を与えることはできません。また、アレルギー反応は非常にまれであり、薬でうまく制御できます。

問題を確実に特定するためにどのような試験に合格する必要がありますか？選択はあなたの臨床像を評価した医師次第です。 CT血管造影の日常的な使用はしばしば正当化されません。人に神経学的愁訴がなく、検査中に標準を超えない場合は、断層撮影の必要はありません。しかし、鮮やかな症状を背景に病変を特定する必要がある場合は、この検査が診断の基準になります。

脳血管のMRI血管造影

この方法は、磁場の影響に基づいています。この手法ではコントラストを使用しますが、X線の悪影響はなくなりました。閉所恐怖症は問題になる可能性があります-患者は20分間閉鎖空間に静止する必要があります。 MRIの障害は、金属製の補綴物、プレート、および電子機器の存在です。検査の適応はCT血管造影の場合と同じです。

医師のアドバイス：予防検査

危険因子（上記）のない中年（45歳まで）を想像してみましょう。標準では、症状がない場合は特別なテストは必要ありません。不利な状況が現れ/決定した場合、医師は彼に2年ごとに脂質プロファイルをとるようにアドバイスします。脳粥状硬化症の確定診断には、3か月ごとの血中脂肪の測定が必要です。

治療：病気に対処する方法

現代の基準でどのような治療法が提供されているかを見てみましょう。それらは、根拠に基づく医療の原則に基づいています。

非薬物治療

薬物投与前の段階は、危険因子を排除するために生活様式を変えることで構成されています。より正確には、次のようになります。

禁煙;
適度なアルコール消費;
身体活動;
適切な栄養（地中海式食事）;
ストレスと戦う;
太りすぎとの戦い。

脳血管のアテローム性動脈硬化症の準備

脳粥状硬化症の効果的な治療のためには、脂質代謝を矯正するだけでなく、血管壁を損傷する可能性のあるすべての病気を排除する必要があります。ほとんどの場合、病理は脆弱な場所で発生します：分岐（動脈の分岐）、曲がり。多くの人にとって、それは高血圧と糖尿病と組み合わされ、病気の発症を悪化させます。これらの病状は、血管の緊張と代謝の障害を引き起こし、脂質異常症の治療に対する感受性を損ないます。医師はプロトコルに従って脳アテローム性動脈硬化症に対して何を処方しますか、そして私たちの患者はどのような薬を待っていますか？

コレステロール吸収への干渉

血管交換樹脂。このクラスには、コレステロールを吸着する薬が含まれます。これらには、コレスチラミンとゲムフィブロジルが含まれます。効果は1か月の投与後に現れ、薬が中止された後さらに数週間持続します。

植物性吸着剤。これらの薬剤は、腸内の外因性コレステロールの吸収をブロックします。彼らはたくさんの水分を必要とし、時には消化不良を引き起こします。グループの代表は麻薬グアレムです。

c-CoAトランスフェラーゼブロッカーは開発中の物質です。医学界では彼に大きな期待が寄せられています。作用機序は、腸からのコレステロールの捕獲を阻害することです。

コレステロールの2/3は私たちの体によって生成され、問題は必ずしも外部からの過剰摂取ではないことを覚えておく必要があります。

内因性コレステロールとトリグリセリドの合成の減少

このクラスの薬剤には、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤またはよく知られたスタチンが含まれます。彼らの主な代表者は、シンバスタチン、ロバスタチン、ロスバスタチン、アトルバスタチンです。これらの薬は非常に効果的ですが、同時に広く使用することはできません。子供、妊娠中の女性、授乳中の人、肝臓に損傷のある人は禁止されています。最も不快な副作用の中には、横紋筋融解症、ミオパチー、脱毛症、インポテンス、および肝不全があります。このカテゴリーの資金は、ほとんどの国の治療プロトコルに含まれており、推奨事項の第一線にあります。

フィブラート誘導体-フィブラートとしてよく知られています：Tykor、Lipanor、Bezalip。現在、新世代の薬剤であるフェノフィブラートまたはフェノフィブラート誘導体を使用することをお勧めします。多くの場合、付随するII型糖尿病に使用されます。

重度の脂質異常症では、スタチンとフィブラートの組み合わせを使用することが可能です。

不飽和脂肪酸

このグループには、アテローム生成脂質の分解を増加させる物質が含まれます。代表者：オマコール、エイコノール、チオクト酸製剤。 FDA（米国の主要な米国の医薬品認証機関）は、これらの医薬品を栄養補助食品として分類しています。

内皮向性薬

これらの基金の製造業者は、内膜（血管の内膜）のコレステロールの量を減らすと主張しています。範囲には、パルミジン、ミソプロストール、ポリコサノーシス、ビタミンA、E、Cが含まれます。

科学は静止していません-科学者はアテローム性動脈硬化症の治療のための新薬を見つけるために働いています。実験でコレステロール結晶を溶解するシクロデキストリンは有望であると考えられています。 AEM-28はまた、多くの誇大宣伝を行いました-アテローム生成リポタンパク質とトリグリセリドのレベルを驚くほど迅速に下げることができるだけでなく、抗炎症効果も持つペプチドです。おそらく、解決策はアポリポタンパク質のmRNAの翻訳を阻害する薬になるでしょう-賭け金は非常に高いです。

記憶と認知能力の回復

既存の薬はどれも、認知機能と記憶の喪失の原因となる血管性認知症の治療において高い有効性を示していません。人とその親戚は、そのような診断は脳の一部の死を意味することを理解する必要があります。これは、何かにおける患者の不可逆的な制限を伴います。主な仕事は、虚血のケアと予防です-圧力のために錠剤を服用し、抗凝血剤を服用します。ヘルプに関しては：ここで時間は最高のヒーラーです。神経可塑性はキャンセルされていませんが、老年期にはニューロンの回復過程はそれほど活発ではありませんが、毎日新しいつながりが脳に作られています。そして、本格的な安定したリハビリテーションだけがこのプロセスをスピードアップすることができます。

医療環境では、メマンチンおよびコリンエステラーゼ阻害剤の使用が非常に人気がありますが、繰り返しますが、研究はそれらの効率が低く、経済的に不便であることを証明しています。これらの薬剤は、血管性認知症とアルツハイマー病の併用に適応されます。

症状の緩和

頭痛は非ステロイド性抗炎症薬によって軽減されます。それらの中で最も人気があるのは、アスピリン、イブプロフェン、パラセタモールです。頭蓋内圧の上昇（血管性認知症では珍しいことではありません）に伴い、Diacarbを使用できます。

めまいを解消するために、BetasercまたはDimenhydrinatを使用できます。状態が悪化した場合は、すぐに医師に相談することをお勧めします。この症状は生命を脅かす可能性があります。

耳鳴り（耳鳴り）の場合、医師は不安やめまいを和らげるフェニバットをよく使用します。時には、安定した外来耳鳴りが動脈瘤の兆候である可能性があります。

連続錠剤

安定して、薬物は脳アテローム性動脈硬化症の恒久的な治療に使用されます：

脂質代謝を修正する。
血圧を下げるために-ここで薬のリストを参照してください。
糖尿病の治療のため。

併発疾患の有無に応じて、薬剤リストを補足することができます。脳粥状硬化症の人は補償されるべきです。これは、彼が安定した状態を維持するために、すべての慢性病状のためにピルを受け取る必要があることを意味します。

外科的治療はありますか

血管内手術は、脳のアテローム性動脈硬化症を治療するために使用されます。それらは、特別なバルーンで狭窄部位を膨らませ、血管が狭窄するのを防ぐステント（バネ）を配置することで構成されています。ステントの構成とコストはさまざまです。安価なデザインには、再詰まりのリスクがあります。この手法は以下に関連します。

血管内腔の半分以上がプラークによって閉じられている場合の重度の狭窄;
薬で患者の生活の質を改善することができない;
禁忌はありません。

患者の生活の質をどのように改善することができ、予後はどうなりますか

専門家のチームは、リハビリテーション療法士、療法士、神経内科医など、患者の社会的および身体的回復に取り組む必要があります。患者さんのライフスタイルを変えることは不可欠です。適切な栄養と日常の活動は、必要な薬を絶えず摂取することに加えて、非常に重要です。

アテローム性動脈硬化症の経過とその予後は、多くの要因の影響を受けます。この病状は一種の爆弾であり、爆発すると、いくつかの重要な臓器（心臓発作、脳卒中）に力がなくなります。ある場合には、人は重度の認知症で何年も生きることができます。そして時々突然の心臓発作は若い、健常な人をノックダウンします。健康的なライフスタイルだけが老後を幸せに迎える唯一の方法であることを理解することが重要であり、病気があなたを追い抜いた場合は、それを正しく治療してください。