心臓の弁は、大きな血管が出て行くすべての場所にあります。彼らの主な任務は、心収縮中の血流を制御して厳密に定義された方向に移動させることです。したがって、1つまたは複数の弁の構造が乱れると、血行力学的変化が起こり、進行性心臓を背景にすべての臓器の虚血が発生します。失敗。今日、私はこの逸脱がなぜ現れるのか、そして後天性心疾患の治療がどのように行われるのかという問題をより詳細にカバーすることを提案します。
取得した副
子宮内の病理とは関係のないさまざまな理由によって引き起こされる弁の病変は、後天性と呼ばれます。それらは非常に一般的であり、私の診療でよく見られます。多くの人は、この問題は高齢の患者によく見られると考えています。しかし実際には、ほとんどの場合、欠陥の形成は10年から20年の期間に発生します。
医学統計によれば、発生頻度の観点から、そもそも左心房と左心室の境界にある僧帽弁の障害(50%以上)が原因であるとされています。 2番目-心臓からの大動脈の出口に局在する大動脈。そして、すべての障害の約5%は三尖弁と肺です。それらは右心の血液の逆流(逆流)を防ぎます。
生涯を通じて子供が生まれた後、さまざまな理由で発生する弁の構造の違反は、後天性欠損症と呼ばれます。それらは、まだ子宮の中にある間に胎児で形成される先天性とは異なります。
主な原因と種類
後天性心疾患の主な原因はリウマチです。その長期の経過と頻繁な発作により、僧帽弁と大動脈の開口部の狭窄、および三尖弁の損傷が最も頻繁に発生します。多くの場合、病因因子の役割は、以下の病状によって実行されます。
- 感染による心内膜炎;
- いくつかのタイプの変性過程および結合組織ジストロフィー(マルファン症候群およびバーロウ症候群);
- 弁による心臓の領域への損傷を伴う心臓発作;
- アテローム性動脈硬化症および石灰化;
- 梅毒;
- 胸の外傷。
副が起こります:
- 起源:リウマチ、梅毒、アテローム性動脈硬化症など。
- 影響を受ける領域の数:単一(局所)、複合(狭窄および機能不全)および複合(違反は同時に複数の構造に影響を及ぼします)。
- 血行力学的障害の程度に応じて:変化なし、負荷の増加に伴う一過性、代償不全。
後天的な欠陥の診断方法
患者に面接して診察した後に診断を下すために、私は通常、以下の研究を参照します。
- 一般的および生化学的血液検査、リウマチ検査。
- 心電図。それは、心腔の増加、リズム障害、虚血を特定するために、プロセスの怠慢の程度を見つけるのに役立ちます。
- X線撮影。その上で、肺のうっ血の兆候、心室と心房の増加、およびそれらから出てくる血管が決定されます。
- EchoCG。超音波を使用して、欠陥の存在、逸脱の程度、逆血流の重症度、弁のサイズ、弁尖の移動方向、石灰化の存在を確実に判断することができます。
- MRI。診断が困難な場合に使用され、違反の3次元画像を取得できます。
症状
臨床像の重症度は、状態の重症度によって異なります。欠陥が初期段階にある場合、それは偶然に発見され、いかなる形でも現れません。進行が進むにつれて、血行力学的異常(循環器疾患)に関連する症状が現れます。そのメカニズムは病変の種類によって異なり、以下の表に示されています。
違反の種類 | 症状 | 客観的検討 | 考えられる心電図の兆候 |
僧帽弁狭窄症 | 息切れ、胸痛、咳、喀血、浮腫、アクロシアノーシス | Iトーンの増加、拡張期雑音、僧帽弁開口部のクリック | 頻脈および心房細動、右胸部のPの振幅の増加は |
失敗 僧帽弁 | 心臓喘息、乾いた咳、右側の季肋部の痛み、体液貯留 | 心臓の境界の左への変位、Iトーンの弱化、肺動脈の強調II、収縮期心雑音 | 洞調律、心房細動、心房細動、最初の2つの標準リードのP変化 |
大動脈弁狭窄症 | 息切れ、胸焼け、脱力感、失神傾向 | 頸動脈への伝導を伴う大動脈の収縮期心雑音、弱い脈拍 | 左心室の拡大と過負荷、ヒス束の左枝の封鎖 |
大動脈弁の機能不全 | 狭心症、窒息 | すべての血管の顕著な脈動、心尖のインパルスの増加、IIトーンの弱化、収縮期圧と拡張期圧の大きな違い、急性左心室不全の発症 | 右胸のRと左胸のSの増加 |
肺動脈弁狭窄症 | 右心室不全、失神する傾向 | 右側の心臓の拡大、プッシュのこちら側で強化 | 右心室肥大 |
肺動脈弁閉鎖不全症。 | 首の静脈の腫れ、拡張期の胸の震え | 肺動脈のIIトーンの強調、拡張前の心雑音の減少、心臓の右心室の拡大 | 右側肥大の兆候(主に心室) |
三尖弁狭窄症 | 息切れ、消化不良、右季肋部の痛み、チアノーゼ、黄色さ、頸静脈の脈動 | 頂端インパルスの欠如、拡張期振戦およびノイズ、剣状突起のIトーンの強化、IIトーンの弱化 | 右心房(主に心房)の拡大 |
三尖弁の機能不全 | 息切れ、仰臥位で減少、青いほうれい線 | 剣状突起での収縮期心雑音 | 右側肥大の兆候 |
組み合わされた付随する欠陥は、血流と組織供給を大幅に変えるため、より速く現れます。しかし、ある症状が別の症状に重なっているため、ある臨床症状によってそれらを決定することは非常に困難です。この場合、実験室および機器の研究が助けになります。
治療の原則
代償段階で欠陥が検出された場合、すべてのアクションは合併症の予防に向けられます。患者は、居住地の心臓専門医および/またはリウマチ専門医によって定期的に監視されるべきです。運動を制限し、塩分が少ない食事とカリウムを含む食品の摂取量を増やすための推奨事項が不可欠です。
投薬
代償不全の最初の兆候では、私は通常、病気の病因を排除するために保守的な治療をお勧めします:
- 抗リウマチ薬;
- 抗生物質(心筋炎または心内膜炎用);
- 梅毒の治療のための抗菌療法;
- スタチン、必要に応じて降圧薬。
ケアプロトコルには、心不全の発症に使用される薬が含まれています。これも:
- 利尿薬;
- 強心配糖体;
- ACE阻害剤;
- ベータ遮断薬(大動脈弁逆流以外のあらゆる種類の障害)。
保守的な方法の主な目標は、状態を安定させ、血行動態を改善し、病気とその合併症の進行を防ぐことです。しかし、彼女はその悪を永遠に排除することはできません。
外科
外科的治療は、弁装置の構造の違反の問題を完全に取り除く唯一の方法です。現代医学では、人生の予後を良好にする次の外科的選択肢があります。
- 欠陥修正。 この目的のために、融合した弁尖が切開されるときに弁膜切開術が行われるか、または弁膜形成術(縫合)が行われます。その後、再狭窄を防ぐために抗リウマチ薬が処方されます。
- 損傷したバルブをプロテーゼと交換する 血栓症を防ぐための抗凝固剤の継続的な使用。
医師のアドバイス:躊躇しないでください
後天性心臓病と診断されたばかりの皆さんにアドバイスをしたいと思います。病状の治療は早い段階で開始する必要があります。わずかな倦怠感が徐々に自然に進行するとは思わないでください。プロセスの進行は深刻な結果につながります。
- 心不全、すべての臓器の虚血性障害;
- 生命を脅かす不整脈;
- 血栓塞栓症および血管閉塞。
徐々に悪化し、容赦なく悪化すると障害を引き起こします。この場合、手術でも血行力学的障害を回復することはできません。浮腫、肝腫大、肺うっ滞の発症段階での平均余命は短く、すべてがすぐに死に至ります。