腎血管性高血圧症とは何ですか？

発生のメカニズム

なぜ高血圧は腎血管性と呼ばれるのですか？説明は簡単です。この単語はラテン語に由来し、最初の語根（-ren-）は腎臓を意味し、2番目の語根（-vas-）は血管を意味します。したがって、この用語自体は、腎臓を通過する血管を指します。

腎血管性高血圧症は、腎領域の病理学的障害を背景とした二次性疾患である腎性高血圧症の特徴的な症状です。このような症状の出現は、これらの重要な臓器の血液供給の違反を示しています。

症候性高血圧は、必須（原発性）よりも一般的ではありません。二次性疾患は全症例の約10分の1を占めています。腎臓型の高血圧症はそれらのほとんどを占めます。

腎血管性高血圧症は、腎臓の動脈が狭くなることで起こります。なぜ圧力が上がるのですか？

1. 血管が狭くなるという事実は、腎臓への血液供給の悪化を引き起こします。体の反応は、特別なホルモンであるレニンの産生を増加させることです。その任務は、血流の減少を補うことです。
2. レニンの影響下で、大動脈の血流を増やすために末梢血管が狭くなります。しかし、補償は行われず、主動脈の通路が狭いため、局所的な血液循環を確立することはできません。望ましい結果が得られず、レニンの生成が続くため、小血管はますます狭くなります。
3. 血液中にレニンが過剰に存在すると、アンジオテンシンの活性が高まり、全身の動脈がけいれんし、末梢の血圧が上昇します。さらに、アンジオテンシンは副腎によるホルモンアルドステロンの放出に影響を与えます。
4. アルドステロンは健康な腎臓の血球にナトリウムを閉じ込め、それが体からの体液排泄を妨げるため、尿は完全には排泄されません。その結果、腎臓の機能が低下し、浮腫が現れ、末梢血管の血流に対する抵抗力が高まります。

これらのプロセスはすべて、圧力を長期間高レベルに維持することを強制します。

開発の段階

腎血管性高血圧症は、片方または両方の腎臓の損傷の結果である可能性があります。圧力の永続的な増加は、良性または悪性のプロセスとして特徴付けられます。

良性腎血管性高血圧症は、病状が徐々に、スムーズに進行し、顕著な症状が見られない場合と言われています。この場合の眼圧計の測定値は次のように変化します。収縮期レベルが中程度のレベル（130〜140）に上昇し、拡張期レベルがかなり高いレベル（最大110を含む）に達します。呼吸困難、全身の脱力感、慢性疲労が臨床像を補完します。

悪性腎血管性高血圧症について話している場合、この場合、患者の健康状態の急激な悪化が見られます。それは次の症状によって現れます：吐き気の発作を伴う耐え難い頭痛、さらには嘔吐、重度のめまい、視力低下。低圧は120に上昇します。

腎性高血圧症の発症には3つの主要な段階があります。

• 血管の病理学的障害に対する完全な補償の段階。
• 腎血管性高血圧症の兆候が現れたときの部分的補償の段階。これは治療的介入に対応するのが困難です。損傷した臓器が小さくなり始め、尿の排泄量が減少します。
• 効果的な補償がない段階、圧力は常に高レベルであり、治療は効果がなく、臓器の組織に著しい腫れがあり、腎臓はさらに体積が減少し、ほとんど機能しません。

最終段階の特徴である腎血管性高血圧症は、それを排除するための緊急の対策を必要とします。そうでなければ、結果は死に至るまで、そして死を含む最も悲しいものになる可能性があります。

病理学の種類

腎疾患を背景に発症する症候性高血圧の性質には、実質性と血管性の2つのタイプがあります。

最初のタイプは、腎実質への損傷が見られます。臓器の実質は、それを満たす組織と呼ばれます。腎臓組織の細胞は、カプセル内にある延髄と皮質によって表され、すべての側面から、それらは絡み合った毛細血管に囲まれています。実質は、主な機能である体からの尿の排出に関与し、また、有毒物質から血液を浄化します。

腎組織の炎症が起こると、慢性腎盂腎炎、腎結石、結核、腎嚢胞の形成、水腎症、臓器外傷によるジストロフィーの変化などの病気が診断されます。高血圧の発症は、すでに形成されている慢性プロセスの段階である腎不全に見られます。このような問題は、若者に多く発生します。圧力の上昇は悪性であり、脳と心臓の機能障害につながる可能性があります。

腎性高血圧症は、腎血管壁の損傷の結果であり、血流が狭くなり、通路が狭くなります。これはさまざまな理由で発生しますが、その中で最も一般的なのは、動脈の内腔を塞ぐ血栓またはアテローム性動脈硬化症のプラークの発生です。

原因

血管性腎性高血圧症の原因は、以下の病的状態である可能性があります。

• 大血管のアテローム性動脈硬化症の変化。
• 線維筋性過形成;血管壁の構造を構成する組織の増殖、筋層は瘢痕性新生物に置き換わっています。壁が密閉されているため、血管が狭くなっています。
• 高安症候群（非特異的形態の大動脈炎）。
• 大動脈とその枝の汎動脈炎。
• 腎動脈塞栓症。
• 腎動脈の先天性狭窄。
• 腎臓の先天性奇形。
• 悪性形成、嚢胞、動脈瘤による血管の局所クランプ。
• がん腫瘍が放射線で治療された後の血管の硬化性変化。

血管アテローム性動脈硬化症は、腎圧の持続的な上昇を引き起こす主な要因の1つです。過剰なコレステロールは血管壁に蓄積し、コレステロールプラークを形成し、動脈の口または近くの領域の内腔をほぼ半分にします。アテローム性動脈硬化症の発症は、タバコ製品、豊富な脂肪食品、および年齢要因への依存症によって引き起こされる可能性があります。男性は女性よりも早く、40歳前後でアテローム性動脈硬化症に苦しみ始めます。

線維筋性過形成（異形成）の起源は、原因不明の病因の先天性素因によって説明されます。過形成は、臓器を形成する組織の過剰な増殖です。血管壁の筋線維の炎症は、それらの成長と瘢痕組織への変換を伴います。さらに、微小動脈瘤が現れることがあります。そのような変化の結果は、血管の圧密、それらの内腔の狭小化です。大動脈は特徴的なビーズのような外観をしています。これは、血管の狭い部分と広い部分が交互に現れる様子です。

高安症候群は遺伝性疾患に関連しており、自己免疫疾患のグループに属しています。特徴的な機能：大動脈が狭くなり、血管の開口部が完全に塞がれるまで、炎症プロセスが両側から発生する可能性があり、手の脈拍が混乱するか、完全になくなります。この病気は大動脈とその枝の内面に影響を及ぼし、壁に肉芽腫が形成されるために肥厚し、動脈瘤が現れ、血流が妨げられます。腎血管性動脈性高血圧症は、病理学的過程の長い経過（約5〜6年）を背景に発生します。

汎動脈炎は、動脈のすべての構造要素に影響を与える炎症過程によって引き起こされる病気です。 この病状の原因は、さまざまな病因の感染症である可能性があります。

腎動脈の塞栓症は、血液とともに動く血栓形成を伴う血管の閉塞です。そのような形成（血栓）の出現では、心臓の病状が最も頻繁に原因となります。マイクロトロブは心臓の組織で形成され、急激な収縮が激しくなり、血液中に投げ込まれます。そこから、それらは腎血管に入り、血流の通過を妨げる二次血栓の形成を引き起こします。この現象は、血管腎動脈性高血圧症を伴います。

動脈の先天性狭窄は、出生時に形成される欠損であり、血管内の狭い領域の存在を特徴としています。この病状は、他の病状と同様に、循環器系の障害と血圧の上昇を引き起こします。

腎臓の先天性奇形には多くの病状が含まれます、ここにそれらのいくつかがあります：血管の異常な発達、1つの腎臓の欠如またはそれらの1つの重複、3番目の腎臓の形成、腎臓のサイズの拡大または縮小、不規則臓器の形状または位置、腎臓組織の構造における異常な変化の存在。これらの異常はすべて、腎血管性高血圧症の発生の一因となります。

外部からの容積測定新生物による腎動脈の圧迫：これらは動脈瘤、嚢胞、腫瘍である可能性があります。この圧力の結果として、血管の透過性が低下し、持続的な高血圧を引き起こします。

癌性腫瘍の治療における放射線療法の効果は、血管に悪影響を及ぼし、壁に瘢痕組織を形成させ、内腔をさらに閉塞させる可能性があります。

症状

腎血管性高血圧症の症状は、血圧上昇の兆候と付随する腎疾患を組み合わせたものです。主な症状は次のとおりです。

• 安定した制御されていない圧力上昇;
• めまい、目の前で「飛ぶ」。
• 後頭部の激しい痛み;
• 吐き気または嘔吐の可能性;
• 意識混濁;
• 脱力感、筋力低下;
• 注意散漫、忘却;
• 拡張期圧の上昇;
• 心筋の体積の増加;
• 腰部の鋭い痛みを伴う症候群;
• 腎動脈を聞くと、特徴的なノイズが見られます。
• 視覚機能の違反;
• 腎不全の兆候の増加;
• 心筋に影響を与える重篤な合併症の発症、頭ができた。

腎血管性高血圧症の合併症

腎血管性高血圧症は危険な状態であり、特に悪性の病状です。圧力の長期的な上昇は、主要な臓器の不可逆的な変化を伴います。急性の経過では、患者を支援するために緊急の措置を講じる必要があります。たまに数分ですタイムリーな緊急治療に失敗すると、人の命が失われたり、障害につながる可能性があります。

圧力の持続的な上昇の深刻な結果には、次のものがあります。

• 視力喪失につながる視覚器官の損傷（網膜出血、網膜剥離）;
• 急性および慢性心不全;
• 心筋梗塞;
• 脳卒中を引き起こす脳出血、浮腫および脳組織の低酸素症;
• 腎不全。

危険な状態を防ぐために、疾患のタイムリーな診断が必要であり、それは腎血管性高血圧症の発症のためのプラットフォームとして機能します。

診断

信頼できる診断を行うには、病気の臨床症状についての考えを持っている必要があります：患者は心不全の急性経過の兆候、脳内の血流障害の症状を持っていますか、彼は頻繁に高血圧クリーゼを持っていますか？

次に、医師は実験室の血液検査（コレステロールの分析を行い、レニン、カリウム、アルドステロン、クレアチニンのレベルを決定する）と尿（タンパク質と血液細胞の存在を検出する）に目を向けます。

機器研究の中で、以下の方法が適用可能です：

• 心電図;
• 超音波検査;
• ドップラーグラフィー;
• 放射性同位元素法によるX線撮影;
• 腎臓のコンピュータ断層撮影;
• 放射性核種尿路造影;
• 腎臓領域の動脈を検査するための血管造影法。

進行中のすべての研究の主な方向性は、腎血管性高血圧症の初期の原因を特定し、腎臓の質を評価することです。

処理

持続性高血圧の正確な原因を特定し、この症状の発現の性質（悪性または良性）を特定した後、可能な治療の1つが使用されます。腎血管性高血圧症は、保守的または手術的に治療することができます。

良性の病状が確認された場合、薬物（保守的）治療が患者を助けることができます。この場合に処方される薬の複合体：

• 利尿薬（フロセミド、ヒポチアジド）;
• アルファおよびベータ遮断薬;
• カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ジルチアゼム）;
• アンジオテンシン受容体を遮断するACE阻害薬および薬剤（ロサルタン、イルベサルタン）;
• 血液の粘度を下げるための手段（「アスピリン」、「ジピリダモール」）。

しかし、多くの場合、これらの対策は十分ではなく、手術前または手術後の期間に適用されます。

腎血管性高血圧症が検出された場合は、通常、手術が推奨されます。これには、開腹血管形成術とバルーン血管形成術の2種類の手術が含まれます。

オープンキャビティ手術を使用した損傷した血管の再建には、以下の領域が含まれます：欠陥領域の除去、プロテーゼとの交換。血管再建の材料は、合成プロテーゼおよび患者自身の静脈または動脈に基づくプロテーゼです。

バルーン血管形成術の本質は、損傷した動脈にカテーテルを皮下挿入することです。カテーテルの先端にシリコンバルーンがあります。デバイスは狭窄領域に到達してから膨張し、その後バルーンが小さなプロテーゼを動脈に挿入します。この方法では、全身麻酔や大きな切開は必要ありません。ただし、すべての場合に適しているわけではありません。腎臓への動脈の入口で血管狭窄が観察された場合、または血管内腔のほぼ完全な狭窄が見られた場合は、開腹手術が処方されます。

場合によっては、腎血管性高血圧症を治療するために腫瘍または他の形成物の除去が必要になります。腎臓の1つを犠牲にしなければならない場合があります。

したがって、腎血管性動脈性高血圧症などの症候群の出現には多くの理由があります。それらを特定することは、持続的な圧力の蓄積を排除するための最初のステップです。 2番目のステップは、危険な症状の発症を引き起こした病気と戦うことです。早期診断とタイムリーな治療は、深刻な結果を回避するのに役立ちます。