心筋の炎症過程

炎症性心筋症は、すべての心臓病状の3〜5％を占め、非虚血性病変の5分の1を占めます。心筋炎の広範囲にわたる発生は、ウイルスおよび細菌感染に対する身体の抵抗力の低下、心毒性薬の使用によるものです。この病気の臨床像は多型であり、特定の症状がないことを特徴としています。病理学の特殊性は、結果を回避するために実行される急性期に集中治療を引き起こします。

心筋の炎症性変化の生理学的および形態学的基質

心臓の組織構造は、3つの主要な膜によって表されます。

外部（心膜、「ハートバッグ」）;
中筋（心筋）;
内部（主に弁装置によって表される心内膜）。

中間層の筋線維は、接続の存在によって骨格筋とは異なります。これにより、インパルス伝導中に心臓全体が確実に収縮します。細胞への血液供給は、炎症性物質（ウイルス、細菌毒素）の浸透経路である冠状血管によって行われます。

ウイルス感染によって引き起こされる心臓の筋肉の炎症は、病原体のさらなる増殖を伴うRNA（またはDNA）の繊維への浸透の結果として発生します。細胞内の抗原粒子の蓄積は、代謝プロセスを混乱させ、組織の構造を変化させ、また心臓の収縮機能の調整の障害を引き起こします。

一方、薬剤の浸透に対する免疫応答は、サイトカインや交差反応性抗体の影響により、心筋障害を引き起こす可能性もあります。このメカニズムは、収縮機能の障害と心腔のリモデリングにつながります。

交差反応メカニズムは、ウイルスまたは細菌粒子の抗原構造が心筋細胞の構造を模倣することです。したがって、抗体の作用はバクテリアとそれ自身の組織の両方に向けられます。

心筋の炎症を引き起こす病状

心筋炎の発症は、ほとんどの場合、一般的な病状または化学物質のびまん性毒性作用の結果です。

心臓の炎症を引き起こす最も一般的な病気は次のとおりです。

細菌の病状：猩紅熱、髄膜炎菌感染症、Q熱、クラミジア、ジフテリア、連鎖球菌性咽頭痛、ライム病、台風熱;
原生動物の侵入：トリパノソーマ、トキソプラズマ、マラリア原虫;
ウイルスの病状：コクサッキー、インフルエンザ、ヘルペス、サイトメガロウイルス、アルボウイルス、コロナウイルス。妊娠中の風疹ウイルスは、母親に心筋炎を引き起こし、新生児に心臓の異常を引き起こします。
真菌感染症：アスペルギルス症、クリプトコッカス症、ヒストプラズマ症;
寄生虫症：ブルセラ症、旋毛虫症;
欠乏状態：リン、マグネシウム、カルシウムの不足;
全身性結合組織病理学（強皮症）、甲状腺炎;
血清およびワクチン、昆虫および爬虫類の咬傷を使用した後のアレルギー反応;
薬の服用：抗生物質（ペニシリン、テトラサイクリン）、抗うつ薬、パラセタモール、抗結核薬。

アルコール、コカイン、ヒ素、鉛、一酸化炭素の化合物、および高温への長時間の曝露と電離放射線は、心臓毒性の影響を及ぼします。