大動脈心臓病は、大動脈弁の構造の障害です。その結果、左心室から大動脈への血流が減少し、最終的には重大な血行力学的障害と心不全の発症につながります。この病状は、先天性（および多くの場合、胚発生の他の異常と組み合わされる）または後天性のいずれかである可能性があります。それにもかかわらず、私たちの時代では、医学は患者に悪影響を与えることなくこの病気を効果的に治療することができます。
開発の理由
すでに述べたように、大動脈の欠陥は先天性で後天性である可能性があります。
最初の選択肢に関しては、胚発生の違反の特定の原因を特定できる場合はめったにありません。ただし、すべての妊婦が知っておくべき特定の危険因子があります。
悪い習慣（喫煙、アルコール依存症）;
- 感染症（インフルエンザなどの「無害な」ものを含む）;
- 薬を服用する;
- 強い精神的、感情的および肉体的ストレス;
- 汚染された環境;
- X線検査。
この場合、病気の病因は次のとおりです。
- 1つのフラップが未発達である可能性があります。
- バルブの1つに穴が形成されています。
- 三尖弁の代わりに二尖弁が形成されます。
後天性の欠陥は通常、以前の病気の結果として発症します。
感染症（敗血症、扁桃炎、梅毒、その他の性感染症）。 この場合、血流とともに心内膜に侵入したバクテリアが弁の構造を損傷します
自己免疫の病状（リウマチ、全身性エリテマトーデス）。 欠陥は、免疫細胞が自分の体、この場合は大動脈組織を攻撃し始めるという事実のために形成されます。その結果、変性プロセスが発生し、バルブの損傷が発生します。
アテローム性動脈硬化症。 カルシウム塩が弁弁に定着し、プラークが形成される一方で、それは高齢者に発症します。その結果、移動性が低下します。
胸の外傷。 理由はまれですが、それでも発生します。直接的な機械的作用により、バルブが変形します。
これらの要因が僧帽弁（二尖弁欠損）や三尖弁などの他の欠損の発症を引き起こす可能性があることは注目に値します。
違反の分類
大動脈弁欠損の2つの根本的に異なるグループがあります。
1つ目は、大動脈弁の狭窄です。この用語は、フラップが弾力性を失い、完全に開くことができないことを意味します。心室がすべての血液を大動脈に押し込むことができないため、制限があります。
バルブの故障もあります。通常の状態では、血液が大動脈に流入した後、心臓への逆流（いわゆる逆流）を防ぐためにフラップが閉じます。病理学では、このメカニズムは機能せず、弁の間に小さなギャップが残り、血液の一部が心室に戻ります。
これらの形態は、単独で、および複合（僧帽弁-大動脈）欠損の形態の両方で見られることを知っておくことが重要です。通常、構造の1つに欠陥が優勢です。複合大動脈心臓病は、機能不全と狭窄の同時の組み合わせです。
失敗は、左心室に戻る血液の量によって分類されます。
- 私は学位-最大15％逆流します。
- II度-15-30％;
- III度-30-50％;
- IV度-50％以上。
臨床症状
孤立した形態は長期間現れないかもしれませんが、複合大動脈心臓欠損は顕著な臨床像を与えます。
また、病気の症状は病変の種類によって異なります。狭窄の病因は、主に血流に対する抵抗の増加を特徴とし、これは以下の兆候によって明らかになります。
心筋虚血（心臓の領域の収縮性の痛み）;
- 心臓パルムス;
- 息切れ、心臓喘息;
- めまい;
- 失神;
- 手足のチアノーゼ（青色の変色）。
不十分な場合、心拍出量は大幅に減少します（血液の一部が戻るという事実のため）。この場合、次の症状が発生します。
- 頻脈;
- 狭心症のような心臓の痛み;
- 首の静脈の腫れ;
- 耳のノイズ;
- めまい;
- 右季肋部の痛みと重さ;
- 呼吸困難。
診断
病気の状況はかなり曖昧であるため、病気の原因を正確に特定するために徹底的な調査を行う必要があります。まず、医師は詳細な履歴を収集する必要があります。
身体診断法（聴診）
検査では、皮膚の蒼白、チアノーゼ、脈動の増加、首の静脈の腫れが見られます。
触診（場合によっては視覚的）で、「心臓のこぶ」が決定されます-心臓肥大による胸壁の突出。
狭窄の特定の症状は「猫の収縮期のゴロゴロ」です。この場合、左心室の突起に胸壁の震えがあります。
パーカッションは心臓のサイズの増加を決定します。
狭窄症では、収縮期血圧が主に低下し、拡張期が不十分になります。
狭窄を伴う聴診は、収縮期心雑音（血液の通過が妨げられるため）によって決定されます。障害は、拡張期のノイズによって特徴付けられます（心室が弛緩すると逆流が発生するため）。
インストルメンタルメソッド
上記の兆候を特定するには、さらに調査が必要です。弁膜症の診断における「ゴールドスタンダード」は、ドプラ超音波検査を用いたECHO-KGです。この方法では、心臓の構造と働きを詳細に調べることができます。心電図と胸部X線検査を行う必要があります。
まれに、結果が不正確な場合、MRI、CT、血管造影を使用して追加の研究が行われます。
大動脈欠損のある患者の治療選択肢
症状がなく、より軽度の段階では、通常、治療は行われません。患者は6ヶ月ごとに追加の検査を受けることが推奨されます。
薬物治療
保存療法は、大動脈欠損のある患者の完全な回復を提供しません。薬理学的治療の目標は、症状を改善し、合併症を予防することだけです。また、手術の準備として薬が処方されています。
この場合、次のグループの薬が使用されます。
- カルシウム拮抗薬（ベラパミル、ニフェジピン）-不整脈および動脈性高血圧症に使用されます。
- 利尿薬（トラセミド、スピロノラクトン）-心臓へのストレスを軽減します。
- ベータ遮断薬（アテノロール、プロプラノロール）-血圧を下げ、血行動態を改善します。
- ACE阻害薬（エナラプリル、リシノプリル）-降圧効果があります。
- 抗狭心症薬（Sustak、Nitrong）。
病気が感染症または自己免疫プロセスによって引き起こされる場合、薬物は病因（すなわち、原因に向けられた）療法に使用されます：
- 抗生物質（ペニシリン、カルバペネム、フルオロキノロンなど）-感染症用。
- 糖質コルチコイド（プレドニゾン、デキサメタゾン）-リウマチなどの全身性自己免疫疾患用。
- 抗強膜薬（レボスタチン、アトルバスタチン）。
しかし、弁膜症の主な治療法は依然として手術です。
操作は次の場合に示されます。
- 心不全の発症につながる欠陥の重度の段階;
- 複合欠陥;
- 代償不全につながる可能性のある付随的要因の存在;
- 苦情がない場合でも駆出率の低下。
禁忌は次のとおりです。
- 70歳以上;
- 重篤な併存疾患（腎臓、肝、呼吸不全、糖尿病など）の存在
先天性異常では、臓器温存弁形成術がより頻繁に使用されます。この方法を後天的な欠陥に使用すると、再発する可能性があります。技術は、弁の欠陥の切除と縫合です。場合によっては、彼らはバルーン弁形成術に頼ります。この場合、大動脈の開口部は特別な装置で拡張されます。この手術の重要な特徴は、その低侵襲性です。
後天性の病状の場合、弁置換術が使用されます。インプラントは、合成材料（シリコーン）と天然素材（自分の組織または故人からのバイオプロテーゼ）の両方から作られています。
患者モニタリング
心臓弁膜症は非常に潜行性の病気であり、ほとんど現れず、心不全の発症につながる可能性があります。さらに、臨床像がぼやけているため、正しい診断を下すことが困難です。
大動脈心臓欠陥の聴診は、最も簡単なスクリーニング方法です。病的なノイズを聞くとき、患者はさらなる検査のためにすぐに送られるべきです。
したがって、この病状を発見した場合は、予防検査について可能な限り責任を負う必要があります。少なくとも6か月ごとに、主治医によって処方された心エコー検査およびその他の検査を受ける必要があります。
結論
大動脈弁疾患は、先天性または後天性のいずれかである可能性があるかなり一般的な疾患です。弁尖の損傷による血流の中断は、慢性心不全の発症につながる可能性があります。
大動脈弁疾患に起因する症状は十分に具体的ではありませんが、最新の診断方法はそれらの検出に簡単に対処できます。
重大な禁忌がない場合、この病気の外科的治療は良い結果をもたらします。生活と仕事の能力の予後は良好です。
