ピルエット型心室性頻脈：診断と治療

不整脈は心臓の機能不全であり、リズムの増加または伝導障害が記録されます。違反にはいくつかの種類の異なる性質があります。心室性頻脈に属するピルエット型の病状は、特殊な形態と見なされます。自己破壊を伴う発作性である可能性がありますが、いつでも生命を脅かす心室細動（VF）に変わる可能性があります。ほとんどの場合、徐脈または期外収縮後の長い代償性休止による心臓のリズムの中断後に発生します。

原因

QT間隔の延長を特徴とする「ピルエット」頻脈は、先天性または薬物作用の結果として後天性である可能性があります。遺伝的変異には以下が含まれます：

難聴を伴う可能性のある遺伝性症候群;
遺伝子病理学-今日、科学者は、PQ間隔の延長に関連するさらに6つの遺伝的欠陥を発見しました。これらの遺伝子は、膜貫通型Kおよび/またはNaチャネルをコードします。

遺伝的要因はまれであり、多くの場合、病状の発生は薬物の使用によって影響を受けます。これらには以下が含まれます：

抗不整脈薬;
フェノチアジン、ブチロフェノン;
抗真菌薬;
抗ヒスタミン薬;
いくつかの抗ウイルス剤;
抗生物質、特にマクロライド;
抗うつ薬;
有機リン化合物（FOS）;
コカイン。

誘発因子は、栄養失調または飢餓、アルコール依存症、内分泌および心血管疾患、くも膜下出血である可能性があります。既存の遺伝的病状、先天性心疾患、付随する体細胞欠損は発作を引き起こす可能性があります。上記が最も一般的な原因ですが、それぞれのケースは主治医が個別に検討する必要があります。

病態生理学：障害のメカニズム

不整脈「ピルエット」は、再分極期の延長により発症します。心電図では、QT間隔を長くすることに加えて、静止している顕著なU波があります。これらのECGの変化は、その後の早期の脱分極の発生を伴う長期の再分極を反映しています。

病状は心室の組織に出血を引き起こし、心筋梗塞を引き起こす可能性があります。

心筋では、陽イオン（主にカリウム）の数がナトリウムイオンとカルシウムイオンの数を超えると再分極が起こり、その濃度は低下するはずです。カリウムチャネルの機能不全は、正電荷の細胞内過剰を引き起こし、それが心室の再分極を遅らせる。心筋のこの状態は、特定のタイプの再発性不整脈の出現につながります。これが「ピルエット」頻脈です。

症状

患者はしばしば失神を訴えます。意識の喪失は、心臓が毎分200〜250拍の頻度で鼓動し、脳に十分な血液供給を提供しないという事実によって説明されます。意識を維持している患者は強い心拍を経験します。胸の痛み、息切れを感じることもあります。リズムが回復した後、QT間隔の延長が診断されることがあります。すぐに救急車を呼んで、医師が到着する前に間接的な心臓マッサージを行ってください。

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診断

診断は心電図によるものです。 QRS群の起伏のある上部がフィルム上にはっきりと見えます。複合体自体は、等値線の周りの向きを変えます。発作外の心電図では、QT間隔が長くなっています。通常、その値は0.44秒以内です。家族歴に注意を払う必要があります。親戚の1人がこの間隔を長くすると、ピルエット頻脈を発症するリスクが高まります。

ジゴキシン中毒に関連する頻脈の例

このような頻脈は、長くは続かず、自然に消えることがよくありますが、血行動態が不安定になり、その後崩壊することがあります。また、心室細動に発展する可能性があります。この場合、緊急の助けが必要です：間接的な心臓マッサージと放電による心筋の刺激。

低カリウム血症に起因するピルエット不整脈

低カリウム血症の患者の心電図を下の写真に示します。患者は、「RonT」層状効果を伴うピルエット頻脈の短い自己終結性発作を起こしました。

トルサードドポアント

臨床例

56歳の患者が救急治療室の心臓チームと呼ばれました。苦情：頭痛と胸の不快感。この状態は、通話の数時間前に続きます。彼女は高血圧の病歴がありますが、患者は定期的な治療を行っていません。時々、200/120を超える血圧の急上昇で、彼は25-50mgの用量でカプトプリルを服用します。苦情が出る前に、彼女は約1リットルのワインを消費しました。彼によると、彼は定期的にアルコールを乱用しています。

検査時に、生産的な連絡が可能です。皮膚、呼吸、腹部は正常でした。心臓の活動はリズミカルで、トーンはこもっています。血圧160/90、心拍数= 1分あたり90ペソ。腹部は柔らかく、痛みはありません。殴打症状は両側で陰性です。生理学的機能は正常です。患者のECGを以下に示します。

テープの録音中に、患者は彼女が非常に気分が悪くなり始め、めまいがしたと述べた。心電図について-すぐに大波心房細動に変わったピルエット頻脈。

患者の状態は非常に深刻です：臨床死が診断されました。脈拍と血圧は検出されません。すぐに、患者は私たちのチームによって、蘇生法（機械的人工呼吸、胸部圧迫、アトロピン、アドレナリン、マグネシアの導入）を伴う硬い表面（床）に移されました。 2回の除細動が実行されました。末梢静脈カテーテル法と心臓集中治療室への入院は、救急治療室を迂回して直接提供されました。入院時、患者は意識があり、苦情はありません。 BP 130/90、心拍数= Ps90ビート/分。呼吸は独立しています。

処理

上記の例ですでに説明したように、急性発作は血行動態の即時違反を伴い、すぐに臨床死に変わります。 100 Jから始まる非同期電気除細動によって排除されます。しかし、繰り返しの攻撃はほぼ瞬時に発生するため、2gの硫酸マグネシウムをゆっくりと静脈内投与する必要があります。これらの対策が役に立たなかった場合は、5〜10分後にマグネシウムのボーラス（高速）注射を静脈に繰り返す必要があります。「ピルエット」タイプの頻脈の薬物発生にリドカインを使用することもできます。クラスI、II、IIIの抗不整脈薬は禁止されていることを忘れないでください。

現代の根拠に基づく医療は、QT間隔を短縮し、再分極と脱分極のプロセスを変更するための推奨事項を提供します。このようなプロトコルは、臨床試験によって実験的に確認されています。

リズムを回復するために、薬が使用されます：

硫酸マグネシウム。

マグネシアは、ピルエット型頻脈に最適な薬剤です。血漿マグネシウム値が最初は十分である場合でも推奨されます。突然の発作に備えて、成人2g、小児25-50mg / kgの薬剤を1〜2分間静脈内投与し、生命を脅かす血行力学的障害を引き起こします。インビトロ研究は、マグネシウムが体内のカルシウムを遮断することにより、初期の脱分極の振幅を閾値以下のレベルに減少させることを示しています。したがって、薬物の投与は、4.5ミリモル/ Lを超える血清K濃度への低カリウム血症の矯正を伴うべきである。マグネシウムとカリウムを含む分極混合物の静脈内注入が使用されます。

β遮断薬

エスモロールは、静脈内投与される心臓選択的β遮断薬です。薬の特徴は、それが素早くそして素早く体を離れるということです。プロプラノロールも同様の特性を持っていますが、その効果はより持続的であり、短時間で消えることはありません。したがって、臨床診療では、エスモロールがより頻繁に使用されます。

リドカイン

リドカインはナトリウムチャネル遮断薬です。負荷量-2mg / kg、その後必要に応じて投与。この薬は、活動電位の持続時間を短縮することにより、不整脈の発症を間接的に抑制すると考えられています。しかし、研究によると、この薬は報告された症例の50％でしか成功していません。

フォローアップ療法と予防

フォローアップ療法は、心室細動の再発を防ぐことを目的としています。結局のところ、結果はタイムリーな支援なしでは致命的となる可能性があります。国際的な心臓の健康組織は、β遮断薬の定期的な使用を推奨しています。それらのアプリケーションの有効性は68〜90％です。メキシチレンなどのナトリウムチャネル遮断薬も効果があります。

β遮断薬による治療中に失神状態が続く場合は、ペースメーカー除細動器の埋め込みが必要です。この手術は薬物治療の廃止を意味するものではないことを覚えておく必要があります。