心筋梗塞後の合併症：回避および予防する方法

心筋梗塞後の主な合併症

急性心筋梗塞（AMI）の合併症の重症度は、冠状動脈血流障害の程度、心筋の収縮性、および虚血の局在化に関連しています。重要な役割は、医療の迅速さ、治療の適切さ、付随する病状の存在、および患者の年齢によって果たされます。血液供給の短期間の違反は、心内膜下帯の細胞の死を引き起こします。虚血の期間が6時間を超えると、影響を受けた心筋の80％で壊死が発生します。

開発段階：

最もシャープ（最初の6時間）。
シャープ（最大14日）。
亜急性（最大2か月）。
傷跡。

心臓発作の合併症は、どの段階でも発生する可能性があります。これが危険です。発作の発症から6〜12時間後に入院し、血栓溶解療法または血流を回復する他の方法を受けていない患者は、特に危険にさらされます。複雑な心臓発作の発症により、1年以内に死に至る可能性があります。

AMIのすべての合併症は、次の4つのブロックに分けることができます。

電気的（リズムとインパルス伝導の違反）。
機械的（心筋の構造異常に関連する）。
血行力学的（影響を受けた心筋が以前の血流を提供することが機能的に不可能であることが原因）。
反応性（吸収および自己免疫プロセス、交感神経系の活性化、ならびに内臓の二次機能障害に関連する）。

早い

心筋梗塞の急性期の合併症は、痛みを伴う発作後の最初の10日間に発症し、適時の治療で病気の予後を著しく悪化させることはありません。

リズムと伝導障害は、心臓発作の急性期（最大80％）の最も頻繁な合併症です。不整脈は主に、患部の電気生理学的特性と代謝の変化、細動閾値の低下、大量の活性物質（カテコールアミン）の血流への放出、および再突入現象の発症（循環）によって発症します心筋における励起波の循環）。

不整脈の臨床的および予後的分類：

生命を脅かさない：

洞性不整脈、徐脈（脈拍は遅いが> 50）、頻脈（<110拍/分）;
心房ペースメーカーの移行;
まれな（<5 /分）心房および心室性期外収縮;
1度のAV遮断を通過。

予後的に深刻：

脈拍が110拍/分を超える洞性頻脈、徐脈が50拍/分未満。
頻繁な心房およびグループの多トピック性心室性期外収縮（細動および心房細動の予測因子）;
洞房ブロック;
AVブロックII-III度;
特発性心室リズム;
AV接続からのリズム。
上室性発作性頻拍;
心房細動と粗動;
病気の洞症候群。

生命を脅かす：

発作性心室性頻脈;
細動、心室フラッター;
結節下の完全なAVブロック;
心室の心静止。

臨床的には、リズム障害が現れます：

動悸;
心臓の働きの中断感;
血圧の低下;
めまい、意識の喪失。

病院前段階での血栓溶解療法の広範な導入と緊急心筋血管再生のために、脳室内および完全な房室ブロックの頻度は5％を超えません。以前は、これらの合併症は、心不全の進行と心原性ショックの発症の結果として、患者の50％以上で死因になりました。

生命を脅かすリズム障害が再発した場合、要求モード（要求に応じて）で心筋を一時的に刺激するために経静脈電極が取り付けられます。適切な心拍が再開した後、血行力学的パラメータが完全に安定するまで（7〜10日間）デバイスを放置します。

急性心不全 左心室の機能障害により発症します。それは、頻脈性不整脈または房室ブロックを合併した広範囲の経壁梗塞を引き起こします。心筋の壊死帯は収縮性の塊から「オフ」になり、心室の筋肉組織の40％以上が死ぬと、心原性ショックが発生します。

左心室駆出機能の急激な低下は、次のことにつながります。

その中の最終的な拡張期血液量の増加;
最初に左心房で、次に肺静脈での圧力の上昇。
心原性肺水腫の発症;
重要な臓器（脳、肝臓、腎臓、腸）への不十分な血液供給。

臨床的に急性の心不全は以下によって現れます：

進行性の息切れ;
頻脈、血圧の低下;
肺の湿った喘鳴、捻髪音;
チアノーゼ（青い肌）;
尿量の減少;
意識の侵害。

心原性ショックは極端な程度の左心室不全であり、死亡率は85％を超えます。

急性心不全、心原性ショック、および肺胞性肺水腫の治療は、集中治療室で実施する必要があります。

初期の機械的合併症（心臓破裂）。 心臓発作のこの重篤な、ほとんどの場合致命的な結果は、発作の5〜7日後に発症します。

ハートブレイクは次のように分けられます。

屋外。心膜への血液の流出を伴う虚血性病変の領域の心室壁の破裂。
激しい痛み、ショックの兆候、および壁の実際の破裂である破裂前の期間を割り当てます。この時点で、血液循環は臨床死の兆候ですぐに停止します。このプロセスには数日かかる場合があります。
残念ながら、心膜の緊急穿刺と、追加の冠状動脈バイパス移植で左心室の完全性を回復するための緊急手術を行うことができる患者はごくわずかです。

2.内部：

心室中隔の破裂。壊死の前方局在化で発生します。欠損の直径は1〜6 cmの範囲です。臨床的には、これは難治性疼痛の増加、心原性ショックの発症、および数時間での完全な心不全の出現によって現れます。治療はもっぱら外科的です。
乳頭筋の破裂。乳頭筋は、収縮期に僧帽弁と三尖弁を閉じたままにし、血液が心房に逆流するのを防ぎます。僧帽弁閉鎖不全症と肺胞性肺水腫は電光石火の速さで発症するため、生命とは完全に相容れません。

左心室動脈瘤。 拡張期の左心室壁の局所的な腫れ。欠損は死んだ組織または瘢痕組織で構成され、収縮には関与せず、その空洞はしばしば壁側血栓で満たされます。この状態は、塞栓性合併症または心臓破裂の発症により危険です。

精神障害。 それらは通常、病気の最初の週に発症し、脳への不十分な血液供給、脳内の低酸素含有量、および心筋の崩壊生成物の影響によって引き起こされます。

行動障害は、精神病性（昏迷、せん妄、憂鬱な状態）および非精神病性反応（無力症、うつ病、多幸感、神経症）の形で発生する可能性があります。

うつ病症候群には特に注意を払う必要があります（自殺を引き起こす可能性があります）。

遅い

心臓発作から10日後、以下が発生する可能性があります。

早期の梗塞後狭心症。より頻繁に発生するのは、いくつかの冠状血管が損傷しているか、血栓溶解が不十分な場合、および左心室の拡張機能の障害が原因です。これは、心筋梗塞の再発と心臓突然死の予測因子です。
血栓塞栓性合併症：

PE（肺塞栓症）;
腹部大動脈、下肢の動脈の分岐（壊疽の発症を伴う）;
腸間膜血管の血栓症（急性腹症の臨床像）、腎動脈（腎臓梗塞）、脳動脈（脳卒中）。

3.血栓性心内膜炎。壊死ゾーンでの頭頂血栓形成を伴う無菌性心内膜炎症。体循環における血管塞栓症の材料の供給源として機能します。

4.胃腸管のびらんと潰瘍、出血を強調します。また、心筋梗塞の急性期に発症することもあります。病状の発症の原因は、腸壁への血液供給の違反、交感神経系の活動亢進、抗血小板薬および抗凝固薬による治療です。

5.腸不全麻痺。排尿の違反（膀胱の緊張）。これは、神経遮断麻酔の作用、厳格な安静、およびアトロピンの使用を背景に、高齢患者に特によく見られます。

また、後期には、リズムや刺激伝導障害、慢性心臓動脈瘤の発症が起こる可能性があります。

リモート

長期的には、開発が可能です。

生涯にわたる薬物療法を必要とする慢性心不全。
梗塞後の心臓硬化症。瘢痕性および硬化性プロセスによって引き起こされる心筋の減少および機能不全。これにより、AMIの再発のリスクが高まります。
梗塞後症候群（ドレスラー）。これは、死んだ心臓細胞の崩壊生成物に対する患者の体の不適切な反応によって引き起こされる自己免疫プロセスです。それ自体の漿膜に対する抗体が形成されます。それは病気の2-8週で発症し、古典的なトライアドによって特徴付けられます：乾性心膜炎、胸膜炎、非感染性肺炎。あまり一般的ではありませんが、滑膜炎の発症を伴う胸肋関節と肩関節の病変があります。

劣化を防ぐ方法

AMIのほとんどの合併症は、患者の制御を超えた理由で発症します。しかし、結果の可能性と重大度を減らすことができる予防策がいくつかあります。

AMIの応急処置の基本と蘇生法のアルゴリズムを教える。
タイムリーに医師の診察を受けてください。血行再建術（血栓溶解、ステント留置、冠状動脈ジョーク）は、影響を受けた血管の血流を回復させ、心筋壊死のゾーンを制限します。
病気の初日に厳格な安静、最大の感情的な平和。
治療の過程をたどり、時間通りに薬を服用します。
心臓発作の段階に応じて、身体活動、理学療法を投与しました。