悪性高血圧症

開発メカニズム

病理学は160-100から180-120mmへの増加した圧力を伴います。 rt。柱。動脈性高血圧症は、220〜125mmの割合で悪性と見なされます。同時に、眼底の変化は、視神経乳頭の浮腫、第3段階の網膜の網膜症（血管障害による障害）の形ですでに見られます。出血（血管の失血）と滲出液（漿液）が網膜に現れます。

血圧が正常または低血圧の人は、測定値が150 / 100、160 / 110、または180/120 mmに急速に上昇し始めると、悪性高血圧を発症する可能性があります。高血圧の病歴が長く、動脈圧が徐々に上昇している場合、その高レベルは重度の悪性高血圧のような変化を患者に引き起こしません。

なぜ病気が発症して危機が発生するのかは正確にはわかっていません。高血圧が悪性ではない場合もあれば、危険な病気や死の原因となる場合もあるのに、科学もまだ証明されていません。圧力が急速かつ大幅に上昇すると、血管を病理形態学的に変化させるプロセスが発生すると想定されています。これは、組織虚血の発症につながります。悪性腫瘍の症状を伴う：

• 次のシステムがアクティブになります：組織および体液性昇圧システム。
• アンジオテンシンII、エンドセリン-1、バソプレッシン、カテコールアミンなどの血管収縮剤が大量に放出されています。
• 内皮が損傷し、マイトジェン因子、血小板凝集が活性化されます。
• フィブリンは血管に沈着し、それが生産性動脈内膜炎を発症し、次にフィブリノイド壊死を発症します。

悪性動脈性高血圧、細動脈の血管収縮およびフィブリノイド壊死が発生した場合、体液性昇圧因子の影響下で、組織虚血のさらに大きな悪化が発生します。この点で、全身および腎臓の圧力が上昇します。

糸球体内圧が上昇すると、ナトリウムイオンが腎臓から排泄され、血液量減少が発生します。そしてそれは血管収縮因子を放出します。これらすべての変化により、圧力が高まり続け、内臓が化学的に影響を受けるため、悪循環が生じます。ナトリウムの蓄えが枯渇し、血液量減少が発生し、高血圧の悪性腫瘍の兆候が現れ、治療の戦術に影響を及ぼします。

• 水とナトリウムの不足;
• 低カリウム血症は高アルドステロンで現れます。
• 血漿レニンが活性化されます。
• アルドステロンのレベルが上昇します。

これらの症状は、腎血行動態を乱し、「圧力ナトリウム利尿」と循環血液量減少を引き起こし、レニナルドステロン系を刺激します。

症状

悪性高血圧症の症状は劇症で突然です。 300-150 / 160-130 mmHgの速度で。美術。心臓、脳、腎臓、胃底の領域が影響を受けます。急性膵炎が発症することがあります。腹膜下の急性疼痛を背景に、進行性壊死性血管炎の症状が現れ、腸および膵臓血管のフィブリノイド壊死が起こり得る。

血管病変による網膜症の早期かつ頻繁な症状が認められます：視神経乳頭が両側で腫れ、出血と滲出液が網膜に現れます。それらは病理学の悪性腫瘍の独特のマーカーに属しています。浮腫性椎間板は、静脈還流を妨げる頭蓋内圧などの他の異常の兆候である可能性があります。

早期に現れる悪性腫瘍の主な症状は、浮腫性脳を伴う高血圧性脳症です。次の場合に確認されます。

• 激しい持続的な頭痛;
• めまい、吐き気、嘔吐;
• 意識の黒ずみ、昏迷、昏睡。

脳症は、脳血流の自動調節を妨害します。 110-180 mmの指標のように、血流の安定性はありません。圧力が上昇し、細動脈の上部境界が思わず拡張します。これにより、過灌流、脳浮腫、高血圧性脳症が発生します。そして、それは脳卒中によって複雑になる可能性があります：出血性または虚血性。

患者の皮膚は乾燥し、土っぽい色合いで青白くなります。体重が急激に減少し、腎不全や貧血が発症します。細動脈のフィブリノイド壊死と生産性動脈内膜炎の間に赤血球が損傷するため、その症状が現れます。それらの完全性に違反し、毛細血管壁へのフィブリノイド沈着の微小血管障害性溶血性貧血を発症します。

悪性の病状は、進行性の腎臓の損傷と並行して発症します。この組合の理由：

• 腎血管硬化症;
• クレアチニンレベルの上昇;
• 血中尿素;
• 尿毒症の増加;
• 糸球体濾過率の低下;
• 尿細管分泌の悪化（再吸収）。

尿を検査するとき、それは注意されます：

• 腎臓が固形粒子を尿中に濃縮する能力の低下。
• 顕微鏡的血尿およびタンパク尿の存在。

腎臓は、子癇および疾患の急速な進行の存在下では正常なサイズであるか、慢性高血圧から悪性高血圧への移行中にサイズが縮小する可能性があります。同時に、心臓血管系は急速に変化します：

• その失敗は肺水腫まで進行します。
• 虚血性心疾患は不安定になります。
• 不整脈が発生します。

積極的な治療により、悪性高血圧症の患者の70％が5年間生存することができます。腎機能障害がない場合、患者の96％が生存し、腎不全が65％になります。

一般的な死因は、心筋梗塞、腎不全です。悪性腫瘍の発現は、1〜3％の症例で高血圧を背景に認められます。腎動脈狭窄を伴う-症例の20〜25％。また、原発性アルドステロン症、褐色細胞腫、実質性腎疾患の存在下でも現れます。二次性高血圧は10％未満を占めます。

特に重症の経過は、強皮症、全身性エリテマトーデス、結節性多発動脈炎などの膠原病を背景とした悪性高血圧を特徴とします。

これらの病気は、血漿中のレニンの活性を急速かつ有意に増加させます。 40歳以上の若者、高齢者は病気になります。したがって、特に既存の高血圧を伴う腎動脈狭窄の存在下では、孤立性収縮期高血圧も悪性になります。

診断

患者の状態の重症度は、病歴、身体検査、臨床検査および臨床検査を調べることによって決定されます。診断する際には、以前の形態の高血圧、その経過および治療が考慮されます。明らかになった二次性の症候性高血圧。子癇は除外されます-妊娠中の女性における後期中毒症。診断するとき、治療は昇圧剤の助けを借りてキャンセルされます：コカイン、交感神経刺激薬、阻害剤、モノアミンオキシダーゼ。また、降圧薬も除外されます：クロニジン、β遮断薬。

脳、心臓および血管系の病変の画像を反映するために、患者の苦情のリストが考慮されます。視力障害、腎機能障害、腎不全、血尿、乏尿の有無を確認してください。

検査中は、血圧の概日リズムと悪性高血圧に特徴的なその障害を特定することができるため、毎日のモニタリングが必要です。通常、生理的圧力は夜間に低下しません。

眼底検査により、神経学的状態を評価するために重要なグレード3〜4の網膜症を検出することが可能になります。診断するときは、循環血液量減少（血液量の減少）の症状と心臓および血管の状態をECG中に評価する必要があります。血液量減少の存在は、ヘマトクリット値の増加、つまり血液の肥厚によって示されます。 一般的な検査（血液と尿）の臨床検査は、貧血の特定または除外、クレアチニン、Kの決定に役立ちます⁺、Na⁺ （カリウムとナトリウムのレベル）。

筋緊張亢進の悪性腫瘍を確立する上での重要な研究は、生産性動脈内膜炎（内腔の閉鎖までの血管収縮）と細動脈のフィブリノイド壊死の組み合わせにおける組織学的評価のための腎生検です。この場合、影響を受けた組織はフィブリンで含浸されます。結合組織が破壊され、将来、マクロファージの顕著な反応により壊死病巣に瘢痕が形成されます。

血液の粘度と圧力

ヘマトクリット値のレベルを決定することは、血液の肥厚と薄化を識別するために必要です。これらの指標は血圧に影響を与えます。血液の粘度が下がると（抗凝血）、圧力が下がり、上がると（抗凝血）、圧力が上がります。ヘマトクリット値（赤血球）の割合が高いほど、血液の粘度も高くなります。血液の流れが遅いと、その接着力が高まります。細胞とタンパク質、細胞と細胞がくっつき、粘度も上がります。

患者の正常なヘマトクリット値（赤血球+白血球+血小板）の指標は次のとおりです。

知ることは重要です。ヘマトクリット値が標準より高い場合は、血液の肥厚と血圧の上昇について話すことができます。

血栓は脱水症によって引き起こされます。脱水症、および過度の発汗、嘔吐、下痢による過熱は、体全体を循環する総血液量を減少させます。喫煙者と糖尿病は血液中の酸素が不足しているため、慢性的な低酸素症が発生します。体は、酸素欠乏を補うために赤血球の合成を増やし始めます。この場合、ヘマトクリット値は増加しますが、血液量は変化しません。

ヘマトクリット値も次の要因で増加します。

• 組成が変更された大気;
• 原発性赤血球増加症（赤血球増加症）-造血器の癌;
• 副腎の腎臓の腫瘍;
• 腎臓の多嚢胞性または水腎症;
• 利尿薬を含む薬の長期使用;
• 外傷、火傷、内傷、出血および腹膜炎;
• 鉄および/またはビタミンBの欠乏に関連する貧血状態₁₂.

処理

患者さんの重症度を評価して初めて、合併症や悪性高血圧の進行を防ぐための最適な治療法や治療法を選択することができます。腎不全や心不全、またはその他の合併症が電光石火の速さで発生するため、圧力を即座に（1時間以内）または急速に（1日以内に）下げる必要がある場合があります。

誰もが合併症のない悪性高血圧症を真の高血圧クリーゼとして分類しているわけではないため、外来治療が処方されています。急性腎不全および心不全、脳卒中、視神経の浮腫の場合、患者は直ちに入院します。

血流の自動調節のメカニズムに障害を引き起こさないために、臓器の低灌流は発生せず、他の生命を脅かす合併症は発生せず、圧力は1時間以内に最初の圧力のわずか20％低下しました。治療は、「ニトロプルシドナトリウム」、「クロンジニン」、「ラベタロール」、「エスモロール」、「ニカルジピン」、「トリメタファン」、「ジアゾキシド」または「ニトログリセリン」などの迅速な作用の非経口薬で行われます。

緊急の適応症がない場合は、適切な用量の降圧薬の組み合わせで圧力を徐々に下げます。期待される効果が得られず、重度の腎不全が発生した場合は、血液吸着、血漿交換、限外濾過、および透析が行われます。利尿剤は、脱水症状を悪化させたり、血液の粘度を引き起こしたりしないように注意して使用する必要があります。血液量減少では、それらは一般的に除外されます。ただし、体内に過剰な体液貯留があるため、利尿薬は最適な用量で処方されます。

知ることは重要です。単剤療法では、悪性高血圧の治療法は達成できません。この効果は、最大耐量を超えることなく、高血圧症の3つの薬の組み合わせで達成されます。

カルシウム拮抗薬とβ遮断薬をACE阻害薬とアンジオテンシンII受容体遮断薬と組み合わせます。 「レルカニジピン」、「ラシジピン」、「アムロジピン」などの薬剤による長期暴露治療のジヒドロピリジン誘導体として使用されます。それらはβ遮断薬と組み合わされ、ACE阻害薬が補充されます。

制御できない圧力降下の危険性があるため、短時間の曝露でジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬を使用することは望ましくありません。これは危険な合併症につながります：心筋梗塞と脳卒中。

血液量減少に対処し、循環液を補充するために、等張液が投与されます。これは、料金を下げるのに役立ちます。強力な血管拡張剤を使用して血管の内腔を拡張した後、圧力が急速に低下する可能性があります。これらの場合、等張液も投与されます。薬は、腎臓、冠状動脈、脳の機能不全を個別に矯正します。

民間療法

緊急に圧力を下げるには、次のことを行う必要があります。

• 酢に浸した布を足に塗ります：テーブルビネガーまたはアップルサイダービネガーを10〜15分間。
• 最大42°Cの水温でマスタードバスで足を蒸します-10〜15分。
• マスタード絆創膏をふくらはぎの筋肉、肩、首、頭の後ろに塗ります。
• こめかみと後頭部に焦点を合わせて、首の部分と頭のマッサージを患者に行います。

レシピ1.朝、食事の30分前に、デザートスプーン1杯の金色の口ひげのチンキを取ります。古い植物の濃い紫色の膝（15-17）を挽いて、ウォッカ（0.5 l）を入れます。 2週間主張し、定期的に内容物を振ってください。

レシピ2.はちみつ（大さじ0.5）を皮でおろしたレモンとにんにくボウル（5個）でつぶしたにんにくを混ぜる。食器棚に7〜8日間入れて、小さじ1を取ります。 1日3回。要冷蔵。

蜂蜜に対するアレルギーがない場合、悪性高血圧症の治療は次のように行うことができます：

• 朝、空腹時に蜂蜜と花粉を同じ割合で混ぜ合わせ、セントジョンズワート（大さじ1）を温かく注入して洗い流します。
• 蜂蜜（大さじ1）と赤スグリと西洋わさび（大さじ1）、レモン（大さじ1）のジュースの混合物を取ります。西洋わさびをすりおろし、水を加えて36時間主張し、次に液体を濃厚なものから分離します。大さじ1を取ります。食事の1時間前と2〜3時間後。屋根付きの涼しい場所に保管してください。
• カボチャをコップ1杯の水で柔らかくなるまで沸騰させ（200 g）、ふるいにかけ、蜂蜜を加えます。夜はグラスの3分の1を飲みます。

血圧を下げるため、そして予防策として、紅茶キノコと野菜ジュースを蜂蜜、新鮮なリンゴンベリー、黒スグリと一緒に飲むと便利です。皮のベイクドポテトの圧力を減らし、小さなタマネギとニンニクの1〜2クローブを食べ物と一緒に毎日消費します。最初の朝食には、ケフィア（大さじ1）とシナモン（大さじ1）を飲むことができます。

したがって、薬と伝統医学は圧力を正常化するために使用されます。動物性脂肪を含まないが、カリウム、マグネシウム、カルシウムを含む組成が豊富な食品に導入することにより、体重を正常化する必要があります。塩辛い食べ物を捨てて、塩をレモンジュース、クランベリー、リンゴンベリー、またはガマズミ属の木から作られたソースに置き換える必要があります。身体活動、ウォーキング、水泳、サイクリングをお勧めします。また、喫煙や飲酒はお勧めしません。