左心室前壁梗塞の兆候と結果

原因、危険因子および開発メカニズム

まず、問題の本質を簡単に説明します。急性心筋梗塞は、冠状動脈性心臓病（CHD）の変種の1つです。病理学の基礎は、酸素と栄養素に対する心筋の必要性の間の重大な矛盾のままです。簡単に言えば、心筋の個々の部分には血液が供給されていないため、最初に分離された細胞（心筋細胞）が死に、次に筋肉組織の全領域が死に至ります。

私の患者は、心臓に血液を供給する血管が閉じるとどうなるかとよく尋ねられます。症例の70-80％で、問題はアテローム性動脈硬化症です。この病気は、血管壁の表面への脂肪の沈着とその内層の細胞の炎症を伴います。時間が経つにつれて、これらの要素は結節を形成し、その後、動脈の内腔が狭くなります。その結果、血栓が形成されてプラークが破裂し、血管が完全に閉塞する可能性があります。左心室の前壁の急性心筋梗塞は、私の診療では他の形態よりも頻繁に発生します。これは、心臓への血液供給の解剖学的特徴によるものです。

心筋梗塞の発症の原因に関する心臓専門医の現代の見解によると、病理学の進行に寄与する以下の重要な要因を強調する価値があります。

1. 不適切な栄養。ファーストフードや脂肪が豊富な食品（ファーストフード、各種スイーツ、エナジードリンク、アルコール）の過剰摂取を意味します。
2. 肥満。過剰な体重は、血管壁への脂肪沈着の活発なプロセスを示しています。あなたはリンクをたどることによってあなたのボディマス指数を決定することができます。
3. 喫煙。ニコチンは、冠状動脈の追加のけいれんに寄与します。
4. 運動不足。移動が少ないほど、アテローム性動脈硬化症がさらに進行して肥満を発症する可能性が高くなります。
5. 高血圧（BP）。高血圧患者の前壁、側方、または下層の心筋梗塞を発症する可能性は、正常な血圧の患者よりも高くなります。
6. ストレス。感情的なストレスは血管痙攣を引き起こし、プラークの存在を背景に、急性血栓症の発症と動脈の閉塞を伴う破裂のリスクを高めます。
7. 年齢、性別。 50歳以上の男性は、異なる局在の心臓発作の患者の中で主導的な地位を占めています。

遺伝的素因も病気の発症に関与しています。心臓発作で苦しんでいる、または死亡した近親者がいる場合は、危険因子にもっと注意し、より頻繁に医師の診察を受ける必要があります。

症状

心臓の前壁の梗塞（および他の局在化）は、病気をすぐに疑うことを可能にする特徴的な臨床徴候の出現を伴う。

典型的な兆候

高血圧や他の心臓病に苦しむ患者と話すとき、私は常に左心室の前壁の急性梗塞の発症を示すかもしれない兆候に注意を払います：

• 心臓の領域の灼熱感、圧迫痛。私の患者の多くは、この症状を「悪徳を絞る」または「象が胸を踏んだ」と説明しています。心臓発作の特徴は、左腕、首、顎、または肩甲骨の下への痛みの照射（広がり）です。
• 攻撃の持続時間は30分を超える場合があります。
• 使用した錠剤の効果がない。私の患者は常に降圧薬、ニトログリセリンとバリドールを家に置いています。心臓発作の場合、これらの薬は救済をもたらしません。

私の患者のほとんどは、痛みの瞬間をはっきりと示すことができます。攻撃は、ストレスの多い状況や過度の運動に関連していることがよくあります。しかし、私の診療では、刺激的な要因がない状態で心臓発作を発症した患者もいます。

非定型症状

上記の臨床像は古典的なままです。これは主に前壁梗塞に典型的です。ただし、血栓症を伴うプラーク破裂は、心臓の他の部分に血液を供給する動脈でも発生する可能性があります。

左心室の下壁の心筋梗塞では、次の非定型の兆候が前面に出てきます。

1. 吐き気、嘔吐。ある患者は、彼がどのように重い食事を食べたか、そして彼の腹部の不快感が急激に大きくなり始めたと私に話しました。助けを求める前に、彼は消化を改善するために4錠の薬を飲みました。救急車チームは下壁梗塞を診断しました。
2. 症状の強さを増す傾向のある孤立した息切れ。この場合、私たちは病気の喘息の「マスク」について話している。
3. めまいのエピソードの脱力感。患者が意識を失うことはめったにありません。
4. 痛みのない形態の虚血。病気の発症の比較的まれな変種。患者は、もっぱら弱さと休息したいという願望を報告するかもしれません。

私は常に、上記の症状の少なくとも1つが発生した場合は、専門医に連絡する価値があることを患者に伝えています。左心室の下壁に発生する心臓発作をスキップするのは非常に簡単です。しかし、貴重な時間を失った後の治療は簡単ではありません。

診断

下心筋梗塞、後心筋梗塞、または前心筋梗塞も同じ方法で診断されます。まず、私は常に病歴を取り、患者の苦情を評価します。多くの場合、胸の痛みだけで疑惑を提起するのに十分です。

推測を確認するために、私は補助的な機器検査と実験室検査を使用します。

インストルメンタルメソッド

心筋梗塞の診断の基礎はECGです。 IHDの心電図の値を過大評価することは不可能です。この手法では、心臓の電気的機能のわずかな偏差を紙または画面で確認できます。これは、心筋の特定の部分への血液の供給に違反した場合に常に発生します。

フィルムで考えられる変更：

• 等値線に対するSTセグメントの上昇（上昇）または下降（沈下）。
• T波の反転（極性の反対への変更）。
• 深くて広い（病理学的）Q波の形成。

ECGには間接的な兆候があり、前壁梗塞または左心室の他の壁の損傷を示している可能性があります。

心筋の損傷の場所と程度を明らかにするために、私は常に次の研究を追加で処方します。

1. 冠状血管の血管造影。冠状動脈に造影剤を注入した後、モニター画面に閉塞が見られます。これにより、ステント留置により血管の開存性を迅速に回復することができます。
2. 心エコー検査（Echo-KG）。心臓の超音波検査では、心筋の患部の収縮の減少または完全な欠如（低血糖または無動症）を確認できます。

症例の98％で、上記の機器技術は最終的な診断を行うのに十分です。

実験方法

臨床検査は、病気の検証の初期段階で優れたヘルパーです。最も信頼できるのはトロポニンIの血液検査です。後者は心筋細胞に含まれるタンパク質です。心筋細胞が死ぬと、トロポニンは血流に入り、そこで固定することができます。それを行う方法の詳細については、リンクの記事を読んでください。

追加の臨床検査：

1. 一般的な血液分析。心臓発作では、白血球の数が増加し、赤血球沈降速度（ESR）が増加する可能性があります。
2. 血液化学。 C反応性ペプチド、AST、ALTの量が増える可能性があります。
3. コアグログラム。分析は、血液凝固の機能を示しています。心臓発作の患者では、それはしばしばあまりにも顕著です。

臨床検査の中で、私は大多数の心臓専門医と同様に、主にトロポニンの分析を行います。他のテストは二次的な性質のものです。

結果と起こりうる合併症

心臓発作のある患者の予後は、常にタイムリーな医師の診察にかかっています。発作の発症後最初の2時間以内に患者に資格のある支援を提供することで、心筋の壊死の発症が防止される可能性があります。迅速な血栓溶解とステント留置のおかげで、同様の予後が得られます。しかし、人々はしばしば痛みに耐え、「それが自然に通過する」ことを望んでおり、それによって貴重な分を失い、病変の面積を増やします。

私がよく遭遇する病気の最も一般的な合併症：

1. 障害の発生に伴う心臓の収縮機能の低下。
2. さまざまな種類のリズムと伝導障害。
3. 心臓の慢性動脈瘤。影響を受けた心筋が薄くなるため、壁に膨らみが形成され、その中に血栓が形成される可能性があります。

心臓発作の最も深刻な結果は死です。しかし、適切な治療法と状況の組み合わせがうまくいけば、患者は心臓発作を起こした後でも何十年も健康に暮らせるようになります。ここでは、退院後の薬や服用時間について読むことができます。